失智症 心智正常發展之成人，在意識清醒狀態下，有明顯症候足以認定其記憶、思考、定向、理解、計算、學習、語言和判斷等多種之高級腦功能障礙，致日常生活能力減退或消失，工作能力遲鈍，社交技巧瓦解，言語溝通能力逐漸喪失。 等級 障礙程度 備註 極重度 記憶力極度喪失，僅剩殘缺片斷記憶，語言能力瓦解，僅餘咕嚕聲，判斷力喪失，對人、時、地之定向力喪失，大、小便失禁，自我照顧能力完全喪失，需完全依賴他人養護者。 ※癡呆症之鑑定係依國際疾病分類法鑑定之，而非以年齡為鑑定標準。 ※凡因腦疾病或創傷所致之不可治癒之癡呆症者，比照本類身心障礙等級辦理。 重度 記憶力重度喪失，近事記憶能力全失，判斷力喪失，對時、地之定向力喪失，對親人之認知功能開始出現障礙，大、小便失禁，自我照顧能力喪失，開始出現簡單之日常生活功能障礙，需完全依賴他人養護者。 中度 記憶中度喪失，近事記憶困難，判斷力障礙，對時、地之定向力喪失，自我照顧能力缺損，且有明顯複雜性日常生活功能障礙，需部份依賴他人養護者。 輕度 記憶力輕度喪失，近事記憶局部障礙，判斷力障礙，對時間之定向力障礙，自我照顧能力部份缺損，且複雜的日常生活功能開始出現障礙，需在監督下生活者。
陪伴型機器人 會聽話、能治老人痴呆 2005/12/27 19:56 記者傅幼僑、王鴻年／台北報導 日本Ifbot的機器人能夠跟人講話、還會唱歌。Ifbot高約45公分、寬約43公分，重9.5公斤重，Ifbot特別在於有5歲兒童的會話能力，40種不同表情，和能記憶10種不同面孔，還知道說話對象是誰。 因為能夠理解人的感情，並和人溝通， 是世界上第一個能夠治療老人癡呆症的醫療機器人。
失智症 阿茲海默氏症 (Alzheimer’s disease)，約60%；血管性失智症(Vascular dementia)，約10-20%；混合性失智症(阿茲海默氏症合併血管性失智症)，約10%；其他(如巴金森氏症，額顳葉失智症，庫賈氏症，愛滋病，良性腦瘤，常壓性水腦症，維他命B12缺乏，甲狀腺功能過低，藥物副作用，憂鬱症等)，約10-20%。
血管性失智症之治療 血管性失智症的治療主要在預防中風及治療中風的危險因子，可分兩方面來進行： (1)控制中風之危險因子 如高血壓，心律不整，抽煙，糖尿病等。 (2)使用血小板凝集藥物，如阿斯匹林，ticlopidine， pentoxifylline（trental）等，以預防中風。Pentoxifylline曾在臨床試驗中顯示可減緩血管失智症患者之知能減[13]。
阿茲海默氏症的危險因子有¬年齡：隨著年齡增加而增加，家族史，®血脂蛋白基因第四型（APOE-4 allele）及¯唐氏症（Down’s syndrome）。其他可能的危險因子有¬腦外傷低教育®女性¯中年高血壓°老年憂鬱症。 阿茲海默氏症的治療由四個方面著手：(一) 家庭諮詢及減少照顧者的負擔(二) 一般照顧，減少意外及感染的發生 (三) 精神及行為異常之處理（behavioral problems） 約50%的患者有行為或個性異常，依次為冷漠（apathy，70%），激動（agitation，60%），焦慮（anxiety，45%），易怒（irritability，42%），憂鬱（depression，38%），動作異常如走個不停（motor behavior， 38％），失去控制（disinhibition，36%，食慾改變（appetite change，31﹪），夜晚行為如失眠（night behavior，24﹪），妄想（delusions，22﹪）及幻想（hallucinations，10﹪）。 這些行為常造成照顧上及家屬很大的困擾，可以用藥物來治療，但是以低劑量，短期使用為原則。 例如：delusions及agitation可用haloperidol 1 mg或risperidone 1 mg；depression可用trazodone 50-100 mg或zoloft 50 mg；anxiety 可用lorazepam 1 mg；insomnia 可用trazodone 50-100 mg或 lorazepam 1 mg等。 (四) 知能改善 知能改善分三個層次：¬改善知能障礙或使知能減退的速度減緩（palliation of existing cognitive symptoms）：這是目前大部份上市以及臨床試驗的藥物，以乙醯膽鹼酵素的抑制劑為主。停止疾病本身的退化或減緩其退化：比如某些神經保護劑（neuroprotective agents）。®根治或預防阿茲海默氏症 (1) 改善知能障礙或使知能減退的速度減緩（palliation of existing cognitive symptoms）：這是目前大部份上市以及臨床試驗的藥物，以乙醯膽鹼酵素的抑制劑為主。(A) 增加乙醯膽鹼的藥物：1.乙醯膽鹼酵素抑制劑（Cholinesterase inhibitors）目前台灣衛生署已通過且上市的有Aricept (愛憶欣)及Exelon (憶思能)。
血管性失智症則依其腦血管病變而定,一般呈階梯式退化現象 整個病程約八至十年,但也有十五年之久的個案
血管性失智症的診斷與病人的照護日期： 星期四, 九月 19 @ 12:33:25 CST新聞主題： 失智老人服務組血管性失智症的診斷與病人的照護邱銘章醫師 瞭解血管性失智症的第一步，首先告訴大家什麼是血管性失智症？1. 病人腦部智力功\能退化，以記憶力為主，加上語言功\能、空間定向的功\能、操作功\能、抽象思考、計算能力等任一方面功\能喪失。2.一定有腦血管病變的病史，如梗塞型腦中風。3.以上兩者有關聯，若小中風不足影響智力退化，則不能算是血管性失智症。如何判斷病人的失智症和腦中風有關係呢？1975加拿大神經醫學家哈金斯基提出腦缺血指數，從病史特徵和實際檢查結果來判斷，以下介紹4項判斷的參考項目：突然式發病： 一般失智症家人通常只能發現逐漸退化，或是子女長期在外回家突然發現，而不是突然發病。 階梯式下降： 大部分腦中風照顧好會進步，不同於阿茲海默逐漸惡化，如果維持良好的情況不再惡化，狀況比發病前差，比生病時好。 起伏的病程： 時好時壞，血管性失智症較容易發生夜間混亂的現象，天色變暗，人就不清楚，這類病人常常有高血壓的情況，甚至有腦中風的症狀，如手腳無力、吞嚥困難、頭暈目眩、走路偏一邊等。 局部的神經學病症： 如一邊手腳無力，一邊會抖。 醫師從以上的特徵中可以發現病人雖然智力退化，人格相對的比較能完整的保留下來到晚期。反之，退化性失智症的病人在比較早期的時候會發生人格的退化，譬如本來是一個嚴肅、愛面子、非常愛整潔的人，現在可能公共場所隨地大小便，或是不合乎原先個性或人格方式的行為；其次發現憂鬱的比例相當高；另外由於身體的疾病會造成身體症狀的表現；部分的人會有情緒失控的狀況，例如多重性腦中風的人，在不適當的場合，不相襯的情緒情況下就會哭起來，或很激動或笑起來；而身體檢查時容易找到動脈粥狀硬化的特徵，除了腦血管阻塞之外可能還有週邊血管的病變，如走遠路腳會痛，視網膜剝離。我們如何預防腦中風以降低失智症的機率？1. 適當治療高血壓：長時間高血壓會造成血管硬化，容易發生中風。 2. 戒煙：抽煙者發生腦血病變機率比不抽煙者高2-3倍以上。 3. 少喝酒：喝酒過量會造成高血壓、影響肝功\能、甚至造成腦出血、腦栓塞。 4. 心房震顫的人服用適當抗凝血及心律調節藥物治療，心房震顫是心跳不規則的一 種，容易形成血栓子造成中風，高危險群可經醫師診斷服用適當藥物來控制。 5. 飲食方面注意控制血糖，避免肥胖及高血脂。飲食宜清淡，量適中，中老年人需蛋白質攝取，以瘦肉為佳。 6. 改變生活方式，保持適當體重，養成運動習慣，運動可促進腦部循環，減少壓力、減少鹽分的攝取。但對於血壓太低的人則不要太嚴格。 7. 若已中風，積極復健比期待自然恢復的機率大。 血管性失智症的特徵及防護措施 1. 針對血管性失智症的藥物治療，效果大多有限。 2. 夜間會混亂者，晚上可開燈，有時也可將收音機、電視機都開著，以增加刺激。 3. 有精神症狀、坐立不安者，短時期內可用少量藥物改善；對於有夜間漫遊，日夜顛倒習慣的患者要注意夜間跌倒及走失的危險。 4. 老人產生的幻覺、妄想較支離破碎，建議多給情緒上的支持，盡量少和老人家爭辯。 5. 憂鬱情緒比率高，嚴重者可用抗憂鬱劑改善。 6. 有時老人家會有情緒失控情形，控制哭笑的功\能失靈，減少帶老人家去不合適的合。 7. 老人家跌倒容易造成骨折或硬腦膜下腔出血，步履障礙並沒有很好的藥物完全改善，重點在平日的預防，注意平衡如柺杖輔助，家中佈置考量注意家具減少、簡單、固定，家中重要地方，如從床上到浴室鋪固定的毯子、墊子，防止上廁所跌倒，浴室加輔助扶手，止滑地面，房間電燈開關易操作… 8. 當老人突然不會走或很小步時，可用口頭提示，注意藥物的使用，避免姿態性低血壓：不要猛然站起、不要坐著不動太久、避免脫水。 9. 腦幹中風或兩側性大腦中風的病人可能有吞嚥困難的問題，常見是嗆到（吃東西或喝水時咳嗽），一餐\中超過4-5次以上咳嗽是不正常的，液體食物、固體食物顆粒狀、粉狀易散的容易嗆到，失智型的病人則是常含著食物不吞，建議老人家精神好時再餵。 10. 飲食建議原則，初期可利用適當的食物製作餵食，將水加洋菜粉或果凍粉製作固態的，或避免直接飲用清湯，可熬成濃湯，避免嗆到。糖尿病人則要注意糖分。食物為半流體，口感自然較差，此時可加添一些香料刺激味覺；菜料盡量切細避免大塊。當病人連特別製作餵食都無法攝取水分時，或常常嗆到造成吸入性肺炎的時候，就建議使用鼻胃管餵食或經皮內試鏡胃造口手術（用內試鏡放管子在胃中，少量食物仍可從嘴吃），此目的在防止復發吸入性肺炎、導致體內電解質失衡產生混亂、抵抗力下降而致感染，另一好處是用胃管進食可省去備食及餵食時間，而花多一點時間與長者相處，可提高生活品質。 ﹝作者為臺大醫院神經部主治醫師 邱銘章﹞
澄清醫院神經內科主任 葉守正醫師 血管性失智症-- 主要指名式各樣因腦血流不足,而造成的失智症而言。簡單可以分成幾類: 1、大血管阻塞型-血管性失智症(因大血管阻塞而形成) 2、特定位置的小中風型-血管性失智症 3、多發性惱梗塞型或廣泛白質化腦病變型 4、血管混合型(mixed type): 為1~3型的混合型 老人失智症在歐美國家,一般以阿滋海默失智症為最多,但在亞洲如日本、中國等中風好發比例高的地區,血管性失智症可能最多。在台灣的流行病學調查中(北榮),仍以阿滋海默失智症為主,但在我們的臨床經驗(以醫院為背景)及觀查上,仍以血管性失智症佔多數,尤其是在使用精密腦部掃描(如MRI)檢查後,可能高達60%~70%為血管性失智症(可能包括血管性失智症及阿滋海默失智症的混合型)。 血管性失智症在老人中與時俱會,在60~65歲時,發生率僅有0.3%,但到了85歲以後發生率則達到6%以上;一般以男性比例較高,而大多數血管性失智症者,有過中風病史,依據研究中風後會得血管性失智症的比例約在25%。~30%之間,比例不可謂不高。 血管性失智症的危險因子有那些呢? 一般會引起中風的危險因子,大致就是會引起血管性失智症,但關連性強弱可能不同,依序為年齡、高血壓、糖尿病、暫時性中風、頸動脈狹窄、心臟病、、等。 臨床病程,沒有特定可以預測的好方法或參數; 臨床病程有些進程快,如走階梯般每況愈下,有些進展緩慢。但一般而言已診斷為血管性失智症者,在6~7年中,存活率僅約50%左右,而到14年後,僅剩不到2%。 在醫院中血管性失智症的檢定及評詁,包括評詁病人的認知功能、行為、步履狀態、大小便功能、及其它神經功能等。而在神經精神測定上, 血管性失智症與阿滋海默失智症的差別在於, 血管性失智症的執行功能及注意力較差,而阿滋海默失智症在片斷記憶消失及語言功能上相對較差。而目前在台灣常用來檢測失智的量表,一般是為阿滋海默失智症而設定的,需要加以修改或使用新量表,以更合適以血管性失智症者使用,及臨床上追綜比較。 最後談到血管性失智症的治療,可以分為二類: 1、血管性失智症的預防: (1)預防勝于治療,有中風者,預防下次再中風,中風不需要每次以一邊手腳無力、麻痺表現,我們知道每一個顯著(性)型中風的同時,就存在著20個隱性(Silent)中風,而這些隱性中風,常常就是中、老人得血管性失智的隱性殺手。一般常見情況是,家人常以為老人家年紀大了,應該要老倒縮或有點老翻顛是正常的,其實可能是隱性中風在作怪,是種病態過程,要儘早診治,以免後悔未及,到病入膏荒。 (2)治療高血壓,目前的證據醫學,皆告訴我們,將血壓控制好,是最務實及有效方法;至於控制血糖及以Statin治療高血脂等,可能也可預防血管性失智症 ,但這方面的直接證據較少。 (3)另外有些惱循環或腦保護劑也可以考慮使用,例如Hydergine, Pentoxifylline, Piracetam (nootropil)等( 文獻:DEMENTIA, 3rd ed(2003), MF, Mendez & JL, Cumming)。 2、治療血管性失智症及減緩病程: 目前臨床藥物的研究有三類: (1)乙 膽鹹?(Acetycholinestrase agents): 例如愛憶欣(Donepezil)、 Rivastigamine(Exelon)、galantamine等;。 (2)GAL-26; (3) Memantine (NMDA antagonist)。 (1)、(3)在台灣有上市,GAL-26台灣未上市,研究結果証實可以改善病人的認知功能,但到目前為止,仍未達到美國FDA的認可標準,當然就也不可能在台灣由健保給付使用了。 以長期照顧中風患者及行醫生涯,深深覺得,如何早期診斷出中、老年人中,何者己有隱性中風或潛在腦血管病變,遠遠勝于中風後再治療,來的重要,在人口老化的將來,更是中風人的重要課題。
認識失智症 徐榮隆 失智症的盛行 人類的平均壽命在二十世紀初期才明顯地增長，而隨著人類壽命的延長，許多主要發生在老人的疾病，也自然盛行起來了，在歐美日等已開發國家中老年失智症已被視為「流行病」(在六十五歲以上的老年人口中約有百分之五到十患有失智症)。老年失智症這種特殊的流行病好發於老年人，且隨著年齡層愈高其盛行率也愈高(圖五)。台灣地區六十五歲以上的老年人占總人口的比例，近幾年來迅速爬昇;從一九七九年的百分之四點一增至一九八六年的百分之六，在一九九三年底達到百分之七點一，正式邁入高齡化國家之林(以世界衛生組織定義六十五歲以上的老年人口占總人口數超過百分之七稱之)，至一九九六年底更高達到百分之八點一。根據行政院經濟建設委員會一九九六年的推估，至西元二零三六年時老年人口將由目前的一百六十三因萬增加到五百六十萬，其佔總人口比例將高達百分之二十一點六，超過目前人口老化最嚴重的國家。因此老年失智症在台灣已如同其他已開發國家，成為相當重要的流行病症之一。失智症的病因分類 失智症是臨床上的一個症狀，它包含有許許多多的原因，依其發生的原因可以分成以下幾類：一、 退化性的病因：如老年失智症(阿茲海默氏症)、額顳葉退化症、巴金森症等退化性病症所引起。二、 血管性的病因：因腦血管疾病如腦梗塞、腦內出血或是蜘蛛膜下腔出血而導致的失智症。三、 可治療性的病因：如慢性腦膜炎、腦炎、硬腦膜下血腫、代謝性腦病變和水腦症，這類疾病所導致的失智症如加以適當的治療，通常病人失智症的情況會得到改善。 在台灣地區的估計，退化性病因所造成的失智症大約佔百分之五十，血管性病因所造成的失智症約佔百分之四十，而可治療性病因所引起的失智症約只佔百分之十(圖六) 。因此可說最常見的失智症是老年失智症(阿茲海默氏症) ，其次是血管性失智症，再其次才是可治療性失智症。過去由於老年失智症無任何方法治療，因而使得醫護人員在面對這一類疾病時，常常覺得力不從心。然而，近年來由於新藥物的出現，已使得這樣的情況改觀，在一九九三年由美國聯邦藥物管理局所核准的塔克寧(Tacrine)和一九九六年的愛憶欣(Aricept)和更新的憶思能（Exelon）都為這類退化性疾病的治療帶來一線曙光。因此，醫療工作人員應一反以往消極對待此症的態度，轉而積極診治失智症病患，對於可治療性病因所導致的失智症，則更應及早診斷、及早處置，以收事半功倍之效。Q：失智症的早期特徵或是警訊為何？A：老年失智症早期的病徵並非是顯而易見的，尤其是大多數的病人在老時才發病更會讓家屬誤認為病人只是單純的老化，有些家屬甚至要到病人出現精神症狀如妄想、幻覺才認為事態嚴重，一般常見的早期特徵有：記憶力漸失、喪失定向感、判斷力降低、語言表達困難、情緒或人格改變。Q：記憶力減退是老化的結果？A：這個問題是一般民眾最常接觸到的問題，記憶力減退的的確是老化的一部分。然而；正常老化所造成的影響有限，它會使人的學習能力降低，而造成記憶功能減退，然而老化所造成的記憶功能減退是無法記住一件事情的細節，但整件事情的大綱卻能記得住，而且遺忘的細節可以經由提醒而回想起來。而失智症的病人並非如此，他們不但無法記住事情的細節，連整件事情都忘記了。因此，再怎麼提醒他們都無法回想起來。Q：老年失智症和老化是一樣的？A：老年失智症和老化是完全不同的，從流行病學的觀點來看，在六十五歲時患老年失智症的機會是百分之一到二，到八十歲則五個人之中就有一個有失智症，因此老化的確會增加一個人得到老年失智症的機會，但是這個統計數字也意味著五個八十歲的老人中有四個是心智功能健全或几乎是正常的。另外再就病理的觀點而言，老化的大腦其病理的變化和失智症的病人是不同的，它們有不同的病理特徵。從臨床的觀點而言，失智症的病人其臨床表現包含認知功能和非認知功能的障礙，而正常的老化則不會有此情況發生，因此老年失智症並非老化的結果，而是一種慢性逐步進展、惡化的疾病。Q：老年失智症會遺傳嗎？A：由於遺傳造成的老年失智症占所有病人的百分之五，這表示只有少數的病人是因遺傳而得到老年失智症，然而有許多基因卻和老年失智症有關，例如在第一號、第十四號和第二十一號的染色體基因若有突變則易造成類澱粉蛋白的合成增加而堆積在腦中最終引起失智症。另外；尚有許多目前未知的因素會和體內的基因共同引起老年失智症。Q：老年失智症能治療嗎？A：老年失智症並不能治癒，換言之病人無法完全康復。但是目前我們對於老年失智症的治療可以分成症狀治療和病程改變治療，前者利用乙醯膽鹼脢抑制劑可以有效的改善病人的症狀如記憶、語言功能，而病程改變藥物則可以延緩病人進入安養院需人照料的時間，同時增加中、重度老年失智症病人的存活率。
巴金森氏症 深層刺激術可恢復四成2006/11/20 （梁國榮報導）俗稱老人痴呆症的巴金森氏症，不再是無藥可醫的疾病！花蓮慈濟醫院神經功能科主任陳新源說，台灣治療巴金森氏症的「腦部深層刺激術」為亞洲第一，經由手術植入晶片，再搭配適當藥物，患者可以恢復四成的生活能力，大大減輕醫療成本，及患者家人的負擔，慈濟醫院大聲疾呼，衛生署應該將這項手術納入健保給付。今年32歲、25歲就發病的郭小姐現身說法表示，她在「腦部深層刺激術」DBS手術後，從痴呆、無法行動，改善到可以做家事，生活自理，不用再依賴家人。慈濟醫院神經功能科主任陳新源指出，巴金森氏患者發病初期以藥物控制，都能獲得不錯的療效，但是，到了三年後，情況就變得不樂觀，甚至患病五年時，身體幾乎完全不聽使喚，喪失生活自理能力。而使用DBS技術，有了顯著的成效，不過，國內採取手術治療並不普遍，因為，高達八十萬元的手術費用，健保並不給付，陳新源說，其實，與目前健保必須長期負擔患者的藥費相比，手術所耗費的醫療成本，並不一定比較高慈濟醫院表示，到目前為止已經有86位巴金森氏症患者，接受開刀，而且術後恢復情形都相當良好。而包括日本及韓國都已經將「腦部深層刺激術」納入健保給付。
「失智症家屬不可不知的法律常識」講座 內容摘要 林玫卿 律師／演講 黃天慧社工師、湯麗玉秘書長 ／整理 壹、 前言 雖然今天參與講座的多是家屬，但我們也都會老，無論老年人、失智症患者在法律上多做預防，可讓年老時有一個平安、平靜、安全的晚年。 失智症患者法律需求的重點通常會在患者的子女有財產移轉、非法移轉或詐騙的糾紛。隨著時代變遷最近的個案與十年前的情形已有不同，目前一般失智症患者會找律師大都是財產問題所衍生的訴訟。早期法官對於失智症的認識嚴重不足。失智症患者早期看不出來已經患病，到民國85年失智症的宣導後，法院才開始在老年人到法院公證結婚或立遺囑時，法官、公證人會請當事人到醫院作精神鑑定。而子女與老人的訴訟，法官也會請子女先帶老人到醫院做鑑定，確定是否有失智的情形。能在更早之前做預防是很重要的，如年老氣衰或患了失智抵抗不了年輕子女、被軟禁等問題，所以要及早規劃。貳、 自益信託 遺囑(民法1189)是安排身後財產、節稅的安排，可避免身故後子女間的訴訟。 信託法是民國85年立法通過，目前尚未周全，仍在努力中。如近代史中張學良在早年就已做信託，以免在無常時什麼都沒了，所以他在遭長期軟禁後到台灣仍可維持良好的生活就是因為有預作信託。從失智症患者的晚年，家屬們可以看到將來我們的需要，因此我們在健康時就要做安排或年老時及早安排。 近一、二年有部份銀行已開始有信託的業務，如公益信託、自益信託(養老信託)等。「自益信託」是將我們的財產交給信託人，自己是委託人；信託人在法律規定可以是信託業者－銀行。自益信託是在年輕、健康時辦理的，將財產照自己的意思安排，財產受益者是自己；當自己年老或生病、不可抗力時以自己為受益對象，由銀行的信託部門為我們支付生活費、醫療費等，並包含剩餘財產的安排，如子女分配原則、公益用途等，但生前受益對象為自己，所以也叫「養老信託」。而信託內容條文及受益者分配皆可變更，但又考量年老時銀行有無依約定執行，所以也可設立保護者，他不是信託銀行也非受益者，而是一個監督者、保護者的角色。他可以是好朋友、可靠者等，他只是監督銀行是否依約定執行，讓自益信託者得到利益。 信託的彈性很大，可設立100歲生日時作捐款，也許已往生。但是可設立往生後之財產安排，這就是信託的好處，可將心願延長。也可以信託給孫子或曾孫，雖未出生都可以安排成為將來後代之生活費、教育費等，這是理財的一種。也可以委託銀行買公債、基金、股票…都是可以設立的，但要自己做功課，不保證賠賺；可安排退休後每個月的提撥，隨著物價指數提撥等都可設立，目前制度雖沒有國外健全，但已在進步中。若失智者已來不及設立信託，可分為動產(現金)和不動產(房子、土地)的部份來進行，以預防詐騙或糾紛。所以信託比遺囑彈性大很多。 在不動產的部份可按土地登記規則申請「預告登記」，如房子是張三的，而預告登記為李四時，張三房子要做處理賣掉或抵押借錢、贈與等任何交易行為時，需加上李四的簽章，交易行為才能進行登記。保護者可以有順位，並可將契約改成不可解除、不可撤銷的契約，所以預告登記具保護功能。不動產部分也可做自益信託但受益者是自己，保護者可以是子女，先做安排規劃如此才能享有安全的晚年。參、禁治產之宣告 因失智患者在未宣告禁治產前，做連帶保證人或票據背書人，只要簽名蓋章就要負法律責任。依民法14條規定，失智患者可申請禁治產之宣告，但辦理禁治產宣告需半年以上的時間，所以可先做自益信託及不動產預告登記。心神、心智、精神喪失者皆可申請禁治產宣告，法院法官會指定醫生做精神鑑定，之後才裁定禁治產宣告，並設有監護人。所以在禁治產宣告後發生保證人、背書人等交易行為是不發生效力的。 肆、結語1、年輕時沒做好老年財務之安排，老來遇到財務糾紛，有如年老的土石流。2、及早做好準備功課，可讓我們的老年不成為子女的負擔，並與子女結善緣。伍、法律問題之問與答Q：已做連帶保證再做禁治產有用嗎？A：沒有用，法院宣告後才生效，之前行為能力仍有效。Q：金錢不多，可否交信託處理？A：可以，它是一種理財方式，並可指定理財方式如公債等，台灣的信託費用不高一般是1000之3，在定存收益範圍內，而可辦理的。Q：只有動產是否需做禁治產宣告？A：需要，以免招蜂引蝶。Q：如何申請禁治產宣告？A：到法院服務台詢問或律師協助，須寫申請狀再到醫院鑑定。Q：已失智症如何做自益信託？A：由家屬協助。Q：老人已失智，再婚妻子如何保護財產？A：預告登記、禁治產皆可。Q：失智患者於取得身心障礙手冊前被騙所欠的債務是否可少還點或不必還？A：詐欺行為不限狀況也不限於失智症患者，若確定不能復元的疾病，皆建議申請禁治產宣告。Q：養老機構中患者辦理禁治產會影響子女提款繳交患者的機構費用？A：不會，因禁治產者有監護人，可做有利患者的行為，但不能做不利禁治產者的行為。Q：之前做好自益信託也設立了保護人，但若年老失智後，保護人無常過世，那誰來保護？A：申請自益信託可設第一、第二、第三順位的保護人或兩人同時保護皆可。Q：獨居老人失智，女兒成為植物人，身後財產如何處理？孫子還小，患者他認了乾兒子，是誰可繼承財產，乾兒子或孫子？A：已失智者，認乾兒子不生法定親屬的效力。此案請孫子到法院申請檢察官替患者申請禁治產，或機構出面請社會局協助處理。Q：失智母親早已分財產，子女其中之一聾啞者，他如何保護自己的財產不被其他兄弟奪走？A：已分產到孩子身上就是孩子的財產了。 預告登記（1）何謂「預告登記」？ 為防止登記名義人對其所有土地及建物有損害保全請求權人權利之行為，經登記名義人之同意而為保全請求權人對登記名義人之土地及建物權利左列請求權所為之登記。1.關於土地權利移轉或使其消滅2. 土地權利內容或次序變更3.附條件或期限等之請求權所為之登記。(針對不動產之保護，如預防失智患者名下之不動產被不當移轉)（2）申辦預告登記應具備那些文件？手續如何？申辦預告登記應檢附下列文件：1. 登記申請書。(向地政事務所服務台購買)2. 登記清冊。 3. 登記名義人同意書。4. 登記名義人身份證明文件。5. 登記名義人印鑑證明書。6. 請求權人身份證明文件。7. 土地或建築改良物所有權狀。申請手續1. 申請人應填妥土地登記申請書及登記清冊，連同前列應備文件向不動產所在地之地政事務所申請收件取得收件收據。申請人或代理人於收件時應提出身分證明文件（如身分證、駕照）供收件人員核對身分無誤後發還。如需隨案申請登記謄本者，應加附謄本申請書。2. 地政事務所收件後即依法審查，如需補正者，申請人應於接到通知之日起十五日內依補正通知書所載內容補正，逾期未補正或未照補正事項完全補正者，則予以駁回。案件經審查無誤後，即移送登記繕狀。3. 登記完畢後，申請人或代理人應持憑收件收據及印章至領件櫃台領取土地、建物所有權狀及應發還之文件。4. 如隨案申請登記謄本者，作業時間應增加謄本處理時間。（3）預告登記之效力如何？預告登記之效力(土地法第七十九條之一參照) 。1. 預告登記在未塗銷前，登記名義人就其土地所為之處分，對於 所登記之請求權有妨礙者無效。2. 預告登記，對於因徵收、法院判決或強制執行而為之新登記， 無排除之效力。 禁治產宣告（1）何謂宣告禁治產？ 禁治產是指禁止其處分財產，對於心神喪失或精神耗弱致不能處理自己事務者，法院可以因本人、配偶、最近親屬二人或檢察官的聲請，宣告禁治產，使他成為無行為能力人，而由監護人擔任其法定代理人。 心神喪失以及精神耗弱，是指行為人對於自己的行為或行為的效果無法同一般人一樣，用理智來判斷、識別以及預期，而這樣的情形必須達到當事人對自己的事務利害得失無法做一般正常的識別的程度，才可以宣告禁治產。聲請禁治產者在受害時，監護人可代為行使告訴；若其犯案也可以減輕刑責。失智症患者依法可申請宣告禁治產。 （2）如何辦理宣告禁治產？ 1.由本人、配偶、最近親屬二人（如父母、兄弟姊妹等）提出醫院診斷証明書、戶籍謄本等文件，並書寫「民事聲請狀」向失智患者戶籍所在地之法院提出聲請。 2.失智患者須依受理聲請之法院之指示，前往指定鑑定機構接受鑑定是否達到心神喪失或精神耗弱之程度。 3.對於達到法律所規定宣告禁治產之失智患者，由法院裁定宣告禁治產。 4.聲請人拿法院之裁定到戶政事務所辦理禁治產宣告登記。 （3）宣告禁治產對失智患者有什麼影響？ 失智患者由於疾病影響其記憶、判斷等認知功能，欠缺正確辨別是非善惡及利害關係的能力。故為保護失智患者避免遭到詐騙，可透過宣告禁治產，使其成為法律上之無行為能力人，而由監護人為其管理財產或選擇安養護機構等。（4）如何終止禁治產宣告？ 終止禁治產宣告有二種方式： 一、提起撤銷禁治產宣告之訴： 1.此項訴訟只有失智患者本人、配偶或最近親屬才有權提起。 2.提起訴訟之原因必須是認為被宣告禁治產之人並未達心神喪失或精神耗弱之程度。 3.此項訴訟應向法院提出聲請宣告失智患者為禁治產人之人為被告。 4.此項訴訟如由禁治產人提起時，應在禁治產人知道禁治產宣告時起算三十日內提起；如由其他有權提起訴訟之人提起時，應在禁治產宣告裁定發生效力（即裁定送達於聲請人）時起算三十日內提起。 二、於禁治產原因消滅時，向法院聲請撤銷禁治產： 1. 聲請人為有權聲請禁治產之人。 2. 聲請人應書寫聲請狀提出禁治產原因消滅之証據向禁治產人戶籍所在地之法院提出。 3. 由法院指定鑑定機關鑑定禁治產人之心智狀態，作為認定禁治產原因是否消滅之証據。 4. 法院依據鑑定結果裁定撤銷禁治產宣告。 5. 聲請人拿撤銷禁治產宣告之裁定向戶政事務所辦理撤銷禁治產宣告登記。
失智症健康生活DIY 徐文俊醫師／演講 台灣失智症協會秘書處／摘要整理 大腦是心智功能的銀行。儲存、開源與節流是保持心智功能的妙方原則: 1. 正確診斷是否為失智症與失智症之型態2. 健康生活應當依其階段來安排3. 正確認識失智症之行為與心理症狀，並採取應對措施4. 活動安排管理你的大腦銀行儲備退休金：提高教育程度開源：多活動，包括身體活動 (爬山、有氧運動、散步、慢跑、園藝等) 與心智活動 (如閱讀、心靈信仰與有信仰宗教); 活動多樣性。節流：控制高血壓與糖尿病; 降低血脂; 防止腦中風; 停止抽煙; 飲酒適度; 減少頭部外 傷; 保持心情愉快 (避免憂鬱症); 減少壓力; 減少低心智需求之活動 (例如長時間看電視)。吃與腦部保健 多攝取富含抗氧化劑之食物 (蔬菜、水果與素食，包含維他命C與E和胡蘿蔔素)、 降低血清之半同胱氨酸 (homocysteine; 食用維他命B6與B12與葉酸)、與高血壓/糖 尿病/高血脂症有關之飲食控制。食物來源葉酸: 大麥、啤酒酵母、豆類、牛肉、米糠、小麥胚芽、糙米、乳酪、 雞肉、綠葉 菜類、羊肉、扁豆、肝臟、牛奶、柳橙、內臟、豆莢、豬肉．根菜類、鮭魚、 鮪魚、全麥等穀類、酵母、小麥粉。維他命B12: 幾乎存在於動物性食物，例如：蛋、肉類、魚、乳酪類、 動物蛋白等＊＊ 素食者要特別注意B12的補充。芳香療法 (Aromatherapy) 可能療效：1.香味有舒緩、降低躁動情緒作用 2.可能具有菸鹼酸作用，增加乙醯膽鹼傳導。寵物療法：對失智症之可能療效 刺激感官 ( 嗅、觸、聽、視) 增進短期記憶: 可學習名字、指令 刺激長期記憶，喚起美好的回憶 增進溝通技巧 增進空間觀念 增加endorphin 分泌 方法: 認知技巧/ 記憶:要求描述寵物、記住有關資訊( 種類、姓名、生日等等) 日常生活技巧:與病人討論如何照顧,病人可為之餵食、洗澡 空間/比較技巧:比較寵物大小、食物之多寡 做事程序:例如溜寵物所需順序 運動技巧:梳理毛髮 社會技巧:與寵物互動 音樂療法 刺激降低腎上腺素功能，增加對痛覺之忍受度。 降低皮質醇分泌，降低焦慮，緩解情緒 皮質醇因壓力升高，可能導致海馬體之退化。 蓋住噪音，減少不愉快之聲音，減少焦慮。 感知音樂之能力可能比語言能力較晚退化。
長期照護管理中心台灣失智症協會單 位 名 稱 地 址 電 話 傳 真 台 顧北 管市 理長 中期 心照 總站 110台北市市府路1號1樓 (02)2722-4212(02)2722-4166 (02)2722-4100 大安區 106台北市仁愛路四段10號12樓(北市聯合醫院仁愛院區) (02)2704-9114(02)2709-3600*1229 (02)2325-8175 萬華區 108台北巿中華路二段33號A棟9樓(北市立聯合醫院和平院區) (02)2375-3323 (02)2375-3709 士林區 111台北巿雨聲街105號9樓 (02)2838-9520 (02)2838-6131 南港區 115台北市南港區同德路87號9樓(北市聯合醫院忠孝院區) (02)2786-1288#8235 (02)5550-6311 大同區 103台北市鄭州路145號2樓(北市聯合醫院中興院區) (02)25532-3234#3276 (02)2552-3234#3277 基隆巿長期照護管理中心 201基隆巿安樂路二段164號前棟一樓 (02)2434-0234 (02)2434-0344 台北縣長期照護管理中心 220台北縣板橋中正路10號2樓 (02)2968-3331#13 (02)2968-3510(02)2968-9242 宜蘭縣長期照護管理中心 260宜蘭市民權路一段65號5樓社福大樓 (03)9359-990(03)9314-774 (03)9359-993 桃園縣長期照護管理中心 330桃園市縣府路1號4樓縣政府大樓 (03)3379-995 (03)3375-991 新竹市長期照護管理中心 300新竹市竹蓮街6號3樓(身心障礙福利大樓) (03)5628-852 (03)5628-853 新竹縣長期照護管理中心 302新竹縣竹北市光明二街89號4樓竹北衛生所 (03)5531-577 (03)5531-569 苗栗縣長期照護管理中心 360苗栗巿勝利里國福路6號(苗栗縣衛生局) (037)332-630 (037)332-633 台中市長期照護管理中心 408台中市南屯區向心南路811號2樓(台中市衛生局) (04)2381-2022 專線(04)2380-1180#261、263 (04)2380-9433 台中縣長期照護管理中心 420台中縣豐原市中興路136號(台中縣衛生局) (04)2515-2888(04)2515-4340 (04)2515-8188 南投縣長期照護管理中心 540南投市復興路6號 南投縣衛生局 (049)2209-595(049)2222-473*551 (049)2247-343 彰化縣長期照護管理中心 503彰化縣彰化市中山路二段160號 (04)7123-930 (04)7123-925 雲林縣長期照護管理中心 640雲林縣斗六巿府文路22號 (05)5352-880 (05)5345-520 嘉義市長期照護管理中心 600嘉義市西區錦州二街28號4樓 (05)2866-889 (05)2869-849 嘉義縣長期照護管理中心 612嘉義縣太保市祥和二路東段3號4樓 (05)3625-750(05)3625-849(05)3620-600#321 (05)3625-790 台南市長期照護管理中心 701台南市林森路二段500號A棟1樓 (06)2359-595 (06)2365-410 台南縣長期照護管理中心 720台南縣官田鄉隆本村中華路一段325號(官田養護中心) (06)5794-562(06)5791-729 (06)5792-407 澎湖縣長期照護管理中心 880澎湖縣馬公市同和路33號身心障礙福利大樓2樓 (06)9267-242 (06)9278-765 高雄市長期照護管理中心 802高雄市苓雅區四維二路51號長青綜合服務中心 (07)7272-395(07)7247-684 (07)7272-394 高雄縣長期照護管理中心 814高雄縣仁武鄉文武村文南街1號2樓 縣立老人活動中心 (07)3732-935 (07)3732-940 屏東縣長期照護管理中心 900屏東市自由路272號屏東衛生局1樓 (08)7351-010(08)737-0002#156、157 (08)7372-032 台東縣長期照護管理中心 950台東市博愛路275號 (089)357-328 (089)342-082 花蓮縣長期照護管理中心 970花蓮市文苑路12號3樓(社會福利館3樓) (03)8226-889 (03)8228-934 連江縣長期照護管理中心 209馬祖南竿復興村216號(連江縣衛生局) (0836)22095*103、105 (0836)22377 金門縣長期照護管理中心 891金門縣金湖鎮中正路1-1號2樓 (082)334-228
人腦的神祕訪客──阿茲海默氏症作者： 劉宣良 臺北科技大學化學工程學系 陳錦文 臺北科技大學化學工程學系 林進中 臺北科技大學化學工程學系 蘇永成 臺北科技大學化學工程學系 吳宜靜 臺北科技大學化學工程學系 94/05/11阿茲海默氏症知多少 阿茲海默氏症（Alzheimer's disease）是一種由於蛋白質在腦部沈積而造成腦神經細胞死亡的神經退化性疾病。如果問一般民眾什麼是阿茲海默氏症，得到的答案多半是老年癡呆。嚴格說來，這個答案只對了一半，因為阿茲海默氏症只是眾多癡呆症中的一種，由於這個症狀常發生在 65 歲以上老年人身上，所以一般習慣稱它是「老年癡呆」。 造成癡呆症的病因除了阿茲海默氏症外，常見的還有多重梗塞型癡呆、酒精性癡呆、及正常腦壓水腦症等，而以上四種不同型的癡呆症都可藉由醫療診斷予以區分。根據統計，在所有的癡呆症中，以阿茲海默氏症所占的比率最高（約 50 ~ 60％）。其中，女性又比男性較易罹患，並且在 65 歲以上人口中有 11％、80 歲以上有 50％ 會出現這種病症。它的症狀自病發後會持續 1 ~ 25 年，而且會越來越嚴重，進而導致死亡。 1986 年間，在某些政黨交鋒的時刻，雷根總統常以「我想不起來」、「我不記得」……等這類含糊不清的答案來回應對手。然而，他的回應很可能是真心話而非玩弄政治的語言。因為在 1994 年，卸任的雷根總統宣布罹患了阿茲海默氏症，此後經過多年和病魔的抗戰，終於在 2004 年死於該病。 阿茲海默氏症會侵襲人的腦部，它並非正常的老化現象。得到阿茲海默氏症的病人會漸漸喪失記憶，並且出現語言和情緒上的障礙。當這個疾病越來越嚴重時，病患在生活各方面都需要他人日夜的照護，因此病患親友的生活往往也跟著受到很大的影響。目前阿茲海默氏症仍是一種無法根治的疾病。 發現阿茲海默氏症 1906 年，德國神經科學家愛羅斯‧阿茲海默（Alois Alzheimer, 1864-1915）首次以顯微鏡取得的影像，來記錄阿茲海默氏症患者腦部的細微變化。他展示一位女性病人的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。藉著病理解剖的方法，他把從這位女性病人腦部所觀察到的變化稱為斑塊和纏結，兩者都會阻斷腦部神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。 阿茲海默氏症的病因 在了解阿茲海默氏症之前，病理學家就已經知道人類的大腦皮質有時會出現圓形的斑塊，在顯微鏡下可以看出這些斑塊是由細纖維包裹的軸突和樹突所組成。 1853 年，德國病理學家菲爾克（Virchow）稱這些沈積物是類澱粉沈積，後來進一步研究得知它們是一種蛋白質分子。 到了 1984 年，格列納（Glenner）和翁（Wong）首先由阿茲海默氏症患者的腦膜血管中分離出類澱粉沈積。不久，馬士德（Masters）和貝倫索（Beyrenther）等人也由老化斑塊核心中分離出類澱粉沈積，它的分子量及胺基酸組成與格列納等人所分離的類澱粉沈積相同。但是經過亞伯拉罕（Abraham）和塞克（Selkoe）等人的研究，發現成熟老化斑塊中的類澱粉沈積會進行化學修飾，所以和血管中所分離的類澱粉沈積略有不同。 在 1987 年初，孔（Kang）等人獲得能合成這種蛋白質（即類澱粉沈積）的互補 DNA（complementary DNA，簡稱 cDNA），而促使其他研究者發現 β 型類澱粉沈積的蛋白質分子含有 42 個胺基酸，只是完整蛋白質（含 695 個胺基酸）中的一小段，這完整蛋白質就是類澱粉沈積的前驅蛋白質。 腦細胞及其他神經組織使用一套非常複雜的訊息傳導網路，來調控各種生命活動，阿茲海默氏症患者表現出失憶與其他異常行為，主要是與腦皮層及腦中海馬趾的神經細胞受損有關。最近的研究結果顯示，一些會產生類澱粉沈積的蛋白質，在老年癡呆症狀發展過程中扮演著關鍵性的角色，特別是 β 型類澱粉沈積。 當前驅蛋白質上特定位置被蛋白酶切割後，會產生介於 39 ~ 43 個胺基酸的胜肽片段，長度愈長的，愈容易產生堆積。老年癡呆症的發生，始於類澱粉沈積的前驅蛋白質及其他蛋白質分子的各種突變。以荷蘭型突變為例，Aβ 蛋白質上的第 21 及第 22 個胺基酸會產生突變，另外在準老化蛋白的 PS1 及 PS2 型突變都是造成早期老年癡呆症的主要原因，這些統稱是遺傳性的老年痴呆。這些突變除了會促使較長的胜肽片段釋出外，也會因具有纖維化的特性而形成沈澱，堆積在腦皮層及腦海馬趾的神經細胞內，進而造成傷害。 前驅蛋白質分解斷裂成長片段的胜肽，其釋出與堆積是導致初期病症形成的主要原因，進而造成患者腦組織濃密斑塊的構造。這種斑塊的形成，必須經過一連串複雜的過程，包括長片段胜肽的聚集、細纖維模板的形成、進而再堆積形成結構較複雜的斑塊。事實證明，長片段胜肽的聚集具有神經毒性，所以研究單一分子的 β 型類澱粉沈積，如何從可溶性分子轉變成非水溶性的纖維分子，以及斑塊毒性對神經退化的影響，都是研究老年癡呆症的主要課題。 目前研究比較清楚的，包括形成前驅蛋白質的基因是位於人體第 21 對染色體上，PS1 位於第 14 對染色體上，而 PS2 則位於第一對染色體上。類澱粉沈積的前驅蛋白質有兩種可能的代謝途徑，一是由 α 切位酶進行切割，但不會產生具有神經毒性的類澱粉沈積。另一種是由 β 切位酶進行切割，再由 γ 切位酶分解成致病的 β 型類澱粉沈積。前驅蛋白質基因的某些突變，會使其趨向由 β 切位酶切割的代謝途徑，而增加 β 型類澱粉沈積。研究學者認為 PS1 和 PS2 形成類澱粉沈積，與 γ 切位酶的切割有關。 上述這些遺傳性阿茲海默氏症，只占所有病患的 1 ~ 5％，絕大多數的阿茲海默氏症患者都是偶發性的個案。目前認為偶發性阿茲海默氏症的發生，與位於第 19 對染色體的 apolipoprotein E（ApoE）蛋白有關。ApoE 有 2、3、4 等三種基因型態，其中 ApoE4 與阿茲海默氏症的相關性最高。 在西方的研究中，30 ~ 50％ 阿茲海默氏症病人有 ApoE4 蛋白的存在，而一般人則是 14 ~ 16％。在臺灣的研究中，阿茲海默氏症病人約 25 ~ 26％ 有 ApoE4 蛋白，而一般正常人則大約是 7 ~ 8％。在病理變化方面，具有 ApoE4 的病人，腦中類澱粉沈積量也較多，相對發病的機會也較高。 除了 β 型類澱粉沈積蛋白質外，尚有其他約 20 種蛋白質參與斑塊的形成，例如半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白、轉甲狀腺素蛋白、溶菌酶……等。目前研究重點在於了解斑塊的形成機制以及如何減少它的形成。以下針對上述三種蛋白質如何形成阿茲海默氏症的病因，做一簡單的介紹。 半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白：人體中Ｃ型半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白，廣泛分布於人類的體液中，這一族的蛋白又稱為容易形成類澱粉沈積的家族。人體中兩個經過突變的Ｃ型半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白的單體，會發生立體空間結構上的交換而形成二聚體，之後再形成四聚體，最後以類澱粉沈積的形式聚集在腦血管中。最有名的例子是遺傳性半胱胺酸蛋白酶Ｃ的血管性疾病，這是阿茲海默氏症中的一種。 轉甲狀腺素：轉甲狀腺素是另一種會造成纖維化組織的蛋白，正常功能的轉甲狀腺素是一含四個相同子單元的四聚體。轉甲狀腺素主要在人體的肝臟中合成，任務是運送 T4 荷爾蒙，同時在與特殊蛋白的結合下，轉甲狀腺素也會擔任運送維他命Ａ的工作。通常形成致病的類澱粉沈積，是由於轉甲狀腺素的正常結構發生變化，而造成轉甲狀腺素結構改變的原因，不外乎是生理環境或突變所致，這種錯誤的結構會造成蛋白之間的聚集，進而形成所謂的類澱粉沈積。 溶菌酶：溶菌酶是普遍存在於人體分泌物（如唾液、汗及黏液等）、白血球及腎臟中的溶菌酵素，能解離細菌的細胞壁，而摧毀很多進入上呼吸系統和眼睛周圍的細菌。人體溶菌酶的突變會產生所謂的類澱粉沈積，進而導致阿茲海默氏症的發生。 到目前為止，科學家還不清楚神經纖維纏結是如何形成的。這些有纏結產生的神經，它們的細胞形態嚴重變形，並且堆疊成團，還曾被形容成像是一條打了許多結的繩索。曾有研究者指出某一種蛋白質和神經纖維纏結的形成有關，但是神經纖維纏結是如何形成的？為什麼要形成？這些纏結如何影響腦部？這些問題的答案尚不得而知。 華盛頓大學醫學院約翰‧摩理斯博士（Dr. John C. Morris）的研究顯示，在 39 位精神無錯亂現象者的腦部裡，也都可以發現纏結的存在。因此，腦中纏結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事。摩理斯博士在他的論文中陳述「這是說明纏結確實是正常老化會發生的現象進一步的證據，它並不必然導致阿茲海默氏症的發生。」目前，還需要更多的研究以找出纏結和斑塊在阿茲海默氏症中所扮演的角色，究竟只有斑塊是造成阿茲海默氏症的原因，還是纏結與斑塊兩者之間會交互影響呢？ 阿茲海默氏症的病理特徵 雖然有些阿茲海默氏症患者患病後能夠存活長達 20 年，但是一般患者確診後的平均壽命是 8 年。這病症的發展變化，可分成早期、中期和晚期三個階段來描述。不過必須注意的是，每個患者的症狀發展是不一樣的，同時每個階段都有可能持續數年之久。 早期的阿茲海默氏症病徵，是患者會有難於想起近期的事情和談話、難於記住月分或星期、失去理財能力、置身於社交環境外、做飯和購物變得越來越困難、判斷力差、難於做出明智的決定、容易遺失物品、在熟悉的環境中也可能迷失方向等症狀。 中期的阿茲海默氏症病徵，則出現行為困難、易怒、多疑、反應過度和偏執狂、神智恍惚、反覆提問或口中總是念念有詞、晚上不知疲倦及興奮異常、懼怕洗澡、幻覺、進食困難、失禁、聚集儲藏物品、性行為異常、暴力行為，從需要別人幫助選擇衣服和提醒更換衣服，退化到需要別人幫助穿衣服；從需要別人提醒照料自己，到需要有人幫助洗澡、服藥、刷牙、上洗手間等；語言表達和理解能力更加困難、喪失閱讀、寫作和計算能力、失去協調能力、需要不間斷的監護，有時會無法辨認家人和朋友。 晚期的阿茲海默氏症的病徵，則是不能溝通、不能辨認人、地點和物體、喪失行走能力、喪失微笑能力、肌肉可能萎縮、吞嚥可能困難、可能發生癲癇、體重下降、大部分時間用於睡眠、可能表現出需要吮吸物品。隨著阿茲海默氏症症狀的增加，病人對看護者的要求也相對提高，護理變得更費時費力。到了一定時間，大部分看護者需要外界幫助。 治療阿茲海默氏症的藥物 到目前為止，研究人員還不能確切了解導致阿茲海默氏症的病因，同時也無法根治及有效預防阿茲海默氏症的發生。然而最近幾年，阿茲海默氏症的研究已有相當大的進展，其中包括幾種用於治療早期阿茲海默氏症患者藥物的開發。 理想的阿茲海默氏症治療藥物應當可用於預防或治療，既無副作用且價格便宜又容易得到，但研究人員迄今還沒有發現這樣的理想藥物。不過，利用藥物緩解早期阿茲海默氏症患者的症狀是可能的。到 2002 年元月為止，美國食品藥物管理局已批准了四種用於提高記憶力和減緩阿茲海默氏症病情發展的藥物。 第一種藥物是 1993 年批准的塔克寧（tacrine，商品名是 Cognex），它有很多副作用，包括對肝臟有潛在傷害，在提高記憶效果方面也令人失望。由於這些原因，醫生們已很少使用這藥物。另外開發出的三種新的藥物是 donepezil（商品名是愛憶欣（Aricept））、利佛斯狄明（rivastigmine，商品名是憶思能（Exelon））和加蘭他敏（galantamine，商品名是 Reminyl），這些藥物已證實有改善記憶的效果，並且副作用更少。 遺憾的是，這些藥物並非對每個人都有效，而且療效僅限於早期和中期阿茲海默氏症患者。然而，事前的預防勝於事後的補救是不變的道理，規律的生活、正常的飲食、以及適度的運動是預防阿茲海默氏症的良方喔！ 未來研究方向 找出罹患阿茲海默氏症的原因是一個很重要且艱鉅的工作。由於這種疾病會拖上很多年，所以在確診時往往腦部神經已經遭受重大的破壞，因此，學者專家們希望在早期即能診斷出這病症，以便能更有效地進行治療。同時，專家們也想找到一些能夠追蹤正在接受治療的病人病情的方法，以快速了解治療是否有效。因此，長期性的研究正在進行，以調查各種大腦掃描、智力測試和脊髓檢驗或血液檢測是否能顯示這種疾病的發展情況。 他們也正在研究能降低膽固醇的藥物是否有改善阿茲海默氏症的作用。一種較新的觀點是服用維持低膽固醇含量和低血壓的藥物，以及維持適當運動的方式來幫助患者。希望不久的將來在大家的努力下，阿茲海默氏症能從我們身邊消失，不至於成為我們心中永遠的痛，讓這長期在人類腦中作怪的神祕訪客安靜地離開！ 附錄 阿茲海默氏症的早期診斷技術 資料來源： 《科學發展》2005年5月，389期，
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失智症
心智正常發展之成人，在意識清醒狀態下，有明顯症候足以認定其記憶、思考、定向、理解、計算、學習、語言和判斷等多種之高級腦功能障礙，致日常生活能力減退或消失，工作能力遲鈍，社交技巧瓦解，言語溝通能力逐漸喪失。
等級 障礙程度 備註
極重度
記憶力極度喪失，僅剩殘缺片斷記憶，語言能力瓦解，僅餘咕嚕聲，判斷力喪失，對人、時、地之定向力喪失，大、小便失禁，自我照顧能力完全喪失，需完全依賴他人養護者。
※癡呆症之鑑定係依國際疾病分類法鑑定之，而非以年齡為鑑定標準。
※凡因腦疾病或創傷所致之不可治癒之癡呆症者，比照本類身心障礙等級辦理。
重度
記憶力重度喪失，近事記憶能力全失，判斷力喪失，對時、地之定向力喪失，對親人之認知功能開始出現障礙，大、小便失禁，自我照顧能力喪失，開始出現簡單之日常生活功能障礙，需完全依賴他人養護者。
中度
記憶中度喪失，近事記憶困難，判斷力障礙，對時、地之定向力喪失，自我照顧能力缺損，且有明顯複雜性日常生活功能障礙，需部份依賴他人養護者。
輕度
記憶力輕度喪失，近事記憶局部障礙，判斷力障礙，對時間之定向力障礙，自我照顧能力部份缺損，且複雜的日常生活功能開始出現障礙，需在監督下生活者。
陪伴型機器人
會聽話、能治老人痴呆
2005/12/27 19:56
記者傅幼僑、王鴻年／台北報導
日本Ifbot的機器人能夠跟人講話、還會唱歌。
Ifbot高約45公分、寬約43公分，重9.5公斤重，
Ifbot特別在於有5歲兒童的會話能力，40種不同表情，和能記憶10種不同面孔，還知道說話對象是誰。
因為能夠理解人的感情，並和人溝通，
是世界上第一個能夠治療老人癡呆症的醫療機器人。
失智症
阿茲海默氏症 (Alzheimer’s disease)，約60%；
血管性失智症(Vascular dementia)，約10-20%；
混合性失智症(阿茲海默氏症合併血管性失智症)，約10%；
其他
(如巴金森氏症，額顳葉失智症，庫賈氏症，愛滋病，良性腦瘤，常壓性水腦症，維他命B12缺乏，甲狀腺功能過低，藥物副作用，憂鬱症等)，約10-20%。
血管性失智症之治療
血管性失智症的治療主要在預防中風及治療中風的危險因子，可分兩方面來進行：
(1)控制中風之危險因子
如高血壓，心律不整，抽煙，糖尿病等。
(2)使用血小板凝集藥物，
如阿斯匹林，
ticlopidine，
pentoxifylline（trental）等，
以預防中風。Pentoxifylline曾在臨床試驗中顯示可減緩血管失智症患者之知能減[13]。
阿茲海默氏症的危險因子有¬年齡：隨著年齡增加而增加，家族史，®血脂蛋白基因第四型（APOE-4 allele）及¯唐氏症（Down’s syndrome）。其他可能的危險因子有¬腦外傷低教育®女性¯中年高血壓°老年憂鬱症。
阿茲海默氏症的治療由四個方面著手：
(一) 家庭諮詢及減少照顧者的負擔
(二) 一般照顧，減少意外及感染的發生
(三) 精神及行為異常之處理（behavioral problems）
約50%的患者有行為或個性異常，依次為冷漠（apathy，70%），激動（agitation，60%），焦慮（anxiety，45%），易怒（irritability，42%），憂鬱（depression，38%），動作異常如走個不停（motor behavior， 38％），失去控制（disinhibition，36%，食慾改變（appetite change，31﹪），夜晚行為如失眠（night behavior，24﹪），妄想（delusions，22﹪）及幻想（hallucinations，10﹪）。
這些行為常造成照顧上及家屬很大的困擾，可以用藥物來治療，但是以低劑量，短期使用為原則。 例如：delusions及agitation可用haloperidol 1 mg或risperidone 1 mg；depression可用trazodone 50-100 mg或zoloft 50 mg；anxiety 可用lorazepam 1 mg；insomnia 可用trazodone 50-100 mg或 lorazepam 1 mg等。
(四) 知能改善
知能改善分三個層次：¬改善知能障礙或使知能減退的速度減緩（palliation of existing cognitive symptoms）：這是目前大部份上市以及臨床試驗的藥物，以乙醯膽鹼酵素的抑制劑為主。停止疾病本身的退化或減緩其退化：比如某些神經保護劑（neuroprotective agents）。®根治或預防阿茲海默氏症
(1) 改善知能障礙或使知能減退的速度減緩（palliation of existing cognitive symptoms）：這是目前大部份上市以及臨床試驗的藥物，以乙醯膽鹼酵素的抑制劑為主。
(A) 增加乙醯膽鹼的藥物：
1.乙醯膽鹼酵素抑制劑（Cholinesterase inhibitors）
目前台灣衛生署已通過且上市的有Aricept (愛憶欣)及Exelon (憶思能)。
血管性失智症則依其腦血管病變而定
,一般呈階梯式退化現象
整個病程約八至十年,但也有十五年之久的個案
血管性失智症的診斷與病人的照護
日期： 星期四, 九月 19 @ 12:33:25 CST
新聞主題： 失智老人服務組
血管性失智症的診斷與病人的照護
邱銘章醫師
瞭解血管性失智症的第一步，首先告訴大家什麼是血管性失智症？
1. 病人腦部智力功\能退化，以記憶力為主，加上語言功\能、空間定向的功\能、操作功\能、抽象思考、計算能力等任一方面功\能喪失。
2.一定有腦血管病變的病史，如梗塞型腦中風。
3.以上兩者有關聯，若小中風不足影響智力退化，則不能算是血管性失智症。
如何判斷病人的失智症和腦中風有關係呢？
1975加拿大神經醫學家哈金斯基提出腦缺血指數，從病史特徵和實際檢查結果來判斷，以下介紹4項判斷的參考項目：
突然式發病： 一般失智症家人通常只能發現逐漸退化，或是子女長期在外回家突然
發現，而不是突然發病。
階梯式下降： 大部分腦中風照顧好會進步，不同於阿茲海默逐漸惡化，如果維持
良好的情況不再惡化，狀況比發病前差，比生病時好。
起伏的病程： 時好時壞，血管性失智症較容易發生夜間混亂的現象，天色變暗，
人就不清楚，這類病人常常有高血壓的情況，甚至有腦中風的症狀
，如手腳無力、吞嚥困難、頭暈目眩、走路偏一邊等。
局部的神經學病症： 如一邊手腳無力，一邊會抖。
醫師從以上的特徵中可以發現病人雖然智力退化，人格相對的比較能完整的保留下來到晚期。反之，退化性失智症的病人在比較早期的時候會發生人格的退化，譬如本來是一個嚴肅、愛面子、非常愛整潔的人，現在可能公共場所隨地大小便，或是不合乎原先個性或人格方式的行為；其次發現憂鬱的比例相當高；另外由於身體的疾病會造成身體症狀的表現；部分的人會有情緒失控的狀況，例如多重性腦中風的人，在不適當的場合，不相襯的情緒情況下就會哭起來，或很激動或笑起來；而身體檢查時容易找到動脈粥狀硬化的特徵，除了腦血管阻塞之外可能還有週邊血管的病變，如走遠路腳會痛，視網膜剝離。
我們如何預防腦中風以降低失智症的機率？
1. 適當治療高血壓：長時間高血壓會造成血管硬化，容易發生中風。
2. 戒煙：抽煙者發生腦血病變機率比不抽煙者高2-3倍以上。
3. 少喝酒：喝酒過量會造成高血壓、影響肝功\能、甚至造成腦出血、腦栓塞。
4. 心房震顫的人服用適當抗凝血及心律調節藥物治療，心房震顫是心跳不規則的一 種，容易形成血栓子造成中風，高危險群可經醫師診斷服用適當藥物來控制。
5. 飲食方面注意控制血糖，避免肥胖及高血脂。飲食宜清淡，量適中，中老年人需蛋白質攝取，以瘦肉為佳。
6. 改變生活方式，保持適當體重，養成運動習慣，運動可促進腦部循環，減少壓力、減少鹽分的攝取。但對於血壓太低的人則不要太嚴格。
7. 若已中風，積極復健比期待自然恢復的機率大。
血管性失智症的特徵及防護措施
1. 針對血管性失智症的藥物治療，效果大多有限。
2. 夜間會混亂者，晚上可開燈，有時也可將收音機、電視機都開著，以增加刺激。
3. 有精神症狀、坐立不安者，短時期內可用少量藥物改善；對於有夜間漫遊，日夜顛倒習慣的患者要注意夜間跌倒及走失的危險。
4. 老人產生的幻覺、妄想較支離破碎，建議多給情緒上的支持，盡量少和老人家爭辯。
5. 憂鬱情緒比率高，嚴重者可用抗憂鬱劑改善。
6. 有時老人家會有情緒失控情形，控制哭笑的功\能失靈，減少帶老人家去不合適的合。
7. 老人家跌倒容易造成骨折或硬腦膜下腔出血，步履障礙並沒有很好的藥物完全改善，重點在平日的預防，注意平衡如柺杖輔助，家中佈置考量注意家具減少、簡單、固定，家中重要地方，如從床上到浴室鋪固定的毯子、墊子，防止上廁所跌倒，浴室加輔助扶手，止滑地面，房間電燈開關易操作…
8. 當老人突然不會走或很小步時，可用口頭提示，注意藥物的使用，避免姿態性低血壓：不要猛然站起、不要坐著不動太久、避免脫水。
9. 腦幹中風或兩側性大腦中風的病人可能有吞嚥困難的問題，常見是嗆到（吃東西或喝水時咳嗽），一餐\中超過4-5次以上咳嗽是不正常的，液體食物、固體食物顆粒狀、粉狀易散的容易嗆到，失智型的病人則是常含著食物不吞，建議老人家精神好時再餵。
10. 飲食建議原則，初期可利用適當的食物製作餵食，將水加洋菜粉或果凍粉製作
固態的，或避免直接飲用清湯，可熬成濃湯，避免嗆到。糖尿病人則要注意糖
分。食物為半流體，口感自然較差，此時可加添一些香料刺激味覺；菜料盡量
切細避免大塊。當病人連特別製作餵食都無法攝取水分時，或常常嗆到造成吸
入性肺炎的時候，就建議使用鼻胃管餵食或經皮內試鏡胃造口手術（用內試鏡
放管子在胃中，少量食物仍可從嘴吃），此目的在防止復發吸入性肺炎、導致體內電解質失衡產生混亂、抵抗力下降而致感染，另一好處是用胃管進食可省去備食及餵食時間，而花多一點時間與長者相處，可提高生活品質。
﹝作者為臺大醫院神經部主治醫師 邱銘章﹞
澄清醫院神經內科主任 葉守正醫師
血管性失智症--
主要指名式各樣因腦血流不足,而造成的失智症而言。簡單可以分成幾類:
1、大血管阻塞型-血管性失智症(因大血管阻塞而形成)
2、特定位置的小中風型-血管性失智症
3、多發性惱梗塞型或廣泛白質化腦病變型
4、血管混合型(mixed type): 為1~3型的混合型
老人失智症在歐美國家,一般以阿滋海默失智症為最多,但在亞洲如日本、中國等中風好發比例高的地區,血管性失智症可能最多。
在台灣的流行病學調查中(北榮),仍以阿滋海默失智症為主,
但在我們的臨床經驗(以醫院為背景)及觀查上,仍以血管性失智症佔多數,尤其是在使用精密腦部掃描(如MRI)檢查後,可能高達60%~70%為血管性失智症(可能包括血管性失智症及阿滋海默失智症的混合型)。
血管性失智症在老人中與時俱會,在60~65歲時,發生率僅有0.3%,但到了85歲以後發生率則達到6%以上;一般以男性比例較高,而大多數血管性失智症者,有過中風病史,依據研究中風後會得血管性失智症的比例約在25%。~30%之間,比例不可謂不高。
血管性失智症的危險因子有那些呢?
一般會引起中風的危險因子,大致就是會引起血管性失智症,但關連性強弱可能不同,依序為年齡、高血壓、糖尿病、暫時性中風、頸動脈狹窄、心臟病、、等。
臨床病程,沒有特定可以預測的好方法或參數; 臨床病程有些進程快,如走階梯般每況愈下,有些進展緩慢。
但一般而言已診斷為血管性失智症者,
在6~7年中,存活率僅約50%左右,而到14年後,僅剩不到2%。
在醫院中血管性失智症的檢定及評詁,包括評詁病人的認知功能、行為、步履狀態、大小便功能、及其它神經功能等。而在神經精神測定上, 血管性失智症與阿滋海默失智症的差別在於,
血管性失智症的執行功能及注意力較差,
而阿滋海默失智症在片斷記憶消失及語言功能上相對較差。
而目前在台灣常用來檢測失智的量表,一般是為阿滋海默失智症而設定的,需要加以修改或使用新量表,以更合適以血管性失智症者使用,及臨床上追綜比較。
最後談到血管性失智症的治療,可以分為二類:
1、血管性失智症的預防:
(1)預防勝于治療,有中風者,預防下次再中風,中風不需要每次以一邊手腳無力、麻痺表現,我們知道每一個顯著(性)型中風的同時,就存在著20個隱性(Silent)中風,而這些隱性中風,常常就是中、老人得血管性失智的隱性殺手。一般常見情況是,家人常以為老人家年紀大了,應該要老倒縮或有點老翻顛是正常的,其實可能是隱性中風在作怪,是種病態過程,要儘早診治,以免後悔未及,到病入膏荒。
(2)治療高血壓,目前的證據醫學,皆告訴我們,將血壓控制好,是最務實及有效方法;至於控制血糖及以Statin治療高血脂等,可能也可預防血管性失智症 ,但這方面的直接證據較少。
(3)另外有些惱循環或腦保護劑也可以考慮使用,例如Hydergine, Pentoxifylline, Piracetam (nootropil)等( 文獻:DEMENTIA, 3rd ed(2003), MF, Mendez & JL, Cumming)。
2、治療血管性失智症及減緩病程:
目前臨床藥物的研究有三類:
(1)乙 膽鹹?(Acetycholinestrase agents): 例如愛憶欣(Donepezil)、 Rivastigamine(Exelon)、galantamine等;。
(2)GAL-26; (3) Memantine (NMDA antagonist)。
(1)、(3)在台灣有上市,GAL-26台灣未上市,研究結果証實可以改善病人的認知功能,但到目前為止,仍未達到美國FDA的認可標準,當然就也不可能在台灣由健保給付使用了。
以長期照顧中風患者及行醫生涯,深深覺得,如何早期診斷出中、老年人中,何者己有隱性中風或潛在腦血管病變,遠遠勝于中風後再治療,來的重要,在人口老化的將來,更是中風人的重要課題。
認識失智症
徐榮隆
失智症的盛行
人類的平均壽命在二十世紀初期才明顯地增長，而隨著人類壽命的延長，許多主要發生在老人的疾病，也自然盛行起來了，在歐美日等已開發國家中老年失智症已被視為「流行病」(在六十五歲以上的老年人口中約有百分之五到十患有失智症)。老年失智症這種特殊的流行病好發於老年人，且隨著年齡層愈高其盛行率也愈高(圖五)。台灣地區六十五歲以上的老年人占總人口的比例，近幾年來迅速爬昇;從一九七九年的百分之四點一增至一九八六年的百分之六，在一九九三年底達到百分之七點一，正式邁入高齡化國家之林(以世界衛生組織定義六十五歲以上的老年人口占總人口數超過百分之七稱之)，至一九九六年底更高達到百分之八點一。根據行政院經濟建設委員會一九九六年的推估，至西元二零三六年時老年人口將由目前的一百六十三因萬增加到五百六十萬，其佔總人口比例將高達百分之二十一點六，超過目前人口老化最嚴重的國家。因此老年失智症在台灣已如同其他已開發國家，成為相當重要的流行病症之一。
失智症的病因分類
失智症是臨床上的一個症狀，它包含有許許多多的原因，依其發生的原因可以分成以下幾類：
一、 退化性的病因：
如老年失智症(阿茲海默氏症)、額顳葉退化症、巴金森症等退化性病症所引起。
二、 血管性的病因：
因腦血管疾病如腦梗塞、腦內出血或是蜘蛛膜下腔出血而導致的失智症。
三、 可治療性的病因：
如慢性腦膜炎、腦炎、硬腦膜下血腫、代謝性腦病變和水腦症，這類疾病所導致的失智症如加以適當的治療，通常病人失智症的情況會得到改善。
在台灣地區的估計，退化性病因所造成的失智症大約佔百分之五十，血管性病因所造成的失智症約佔百分之四十，而可治療性病因所引起的失智症約只佔百分之十(圖六) 。因此可說最常見的失智症是老年失智症(阿茲海默氏症) ，其次是血管性失智症，再其次才是可治療性失智症。過去由於老年失智症無任何方法治療，因而使得醫護人員在面對這一類疾病時，常常覺得力不從心。然而，近年來由於新藥物的出現，已使得這樣的情況改觀，在一九九三年由美國聯邦藥物管理局所核准的塔克寧(Tacrine)和一九九六年的愛憶欣(Aricept)和更新的憶思能（Exelon）都為這類退化性疾病的治療帶來一線曙光。因此，醫療工作人員應一反以往消極對待此症的態度，轉而積極診治失智症病患，對於可治療性病因所導致的失智症，則更應及早診斷、及早處置，以收事半功倍之效。
Q：失智症的早期特徵或是警訊為何？
A：老年失智症早期的病徵並非是顯而易見的，尤其是大多數的病人在老時才發病更會讓家屬誤認為病人只是單純的老化，有些家屬甚至要到病人出現精神症狀如妄想、幻覺才認為事態嚴重，一般常見的早期特徵有：記憶力漸失、喪失定向感、判斷力降低、語言表達困難、情緒或人格改變。
Q：記憶力減退是老化的結果？
A：這個問題是一般民眾最常接觸到的問題，記憶力減退的的確是老化的一部分。然而；正常老化所造成的影響有限，它會使人的學習能力降低，而造成記憶功能減退，然而老化所造成的記憶功能減退是無法記住一件事情的細節，但整件事情的大綱卻能記得住，而且遺忘的細節可以經由提醒而回想起來。而失智症的病人並非如此，他們不但無法記住事情的細節，連整件事情都忘記了。因此，再怎麼提醒他們都無法回想起來。
Q：老年失智症和老化是一樣的？
A：老年失智症和老化是完全不同的，從流行病學的觀點來看，在六十五歲時患老年失智症的機會是百分之一到二，到八十歲則五個人之中就有一個有失智症，因此老化的確會增加一個人得到老年失智症的機會，但是這個統計數字也意味著五個八十歲的老人中有四個是心智功能健全或几乎是正常的。另外再就病理的觀點而言，老化的大腦其病理的變化和失智症的病人是不同的，它們有不同的病理特徵。從臨床的觀點而言，失智症的病人其臨床表現包含認知功能和非認知功能的障礙，而正常的老化則不會有此情況發生，因此老年失智症並非老化的結果，而是一種慢性逐步進展、惡化的疾病。
Q：老年失智症會遺傳嗎？
A：由於遺傳造成的老年失智症占所有病人的百分之五，這表示只有少數的病人是因遺傳而得到老年失智症，然而有許多基因卻和老年失智症有關，例如在第一號、第十四號和第二十一號的染色體基因若有突變則易造成類澱粉蛋白的合成增加而堆積在腦中最終引起失智症。另外；尚有許多目前未知的因素會和體內的基因共同引起老年失智症。
Q：老年失智症能治療嗎？
A：老年失智症並不能治癒，換言之病人無法完全康復。但是目前我們對於老年失智症的治療可以分成症狀治療和病程改變治療，前者利用乙醯膽鹼脢抑制劑可以有效的改善病人的症狀如記憶、語言功能，而病程改變藥物則可以延緩病人進入安養院需人照料的時間，同時增加中、重度老年失智症病人的存活率。
巴金森氏症 深層刺激術可恢復四成
2006/11/20
（梁國榮報導）
俗稱老人痴呆症的巴金森氏症，不再是無藥可醫的疾病！花蓮慈濟醫院神經功能科主任陳新源說，台灣治療巴金森氏症的「腦部深層刺激術」為亞洲第一，經由手術植入晶片，再搭配適當藥物，患者可以恢復四成的生活能力，大大減輕醫療成本，及患者家人的負擔，慈濟醫院大聲疾呼，衛生署應該將這項手術納入健保給付。
今年32歲、25歲就發病的郭小姐現身說法表示，她在「腦部深層刺激術」DBS手術後，從痴呆、無法行動，改善到可以做家事，生活自理，不用再依賴家人。慈濟醫院神經功能科主任陳新源指出，巴金森氏患者發病初期以藥物控制，都能獲得不錯的療效，但是，到了三年後，情況就變得不樂觀，甚至患病五年時，身體幾乎完全不聽使喚，喪失生活自理能力。而使用DBS技術，有了顯著的成效，不過，國內採取手術治療並不普遍，因為，高達八十萬元的手術費用，健保並不給付，陳新源說，其實，與目前健保必須長期負擔患者的藥費相比，手術所耗費的醫療成本，並不一定比較高
慈濟醫院表示，到目前為止已經有86位巴金森氏症患者，接受開刀，而且術後恢復情形都相當良好。而包括日本及韓國都已經將「腦部深層刺激術」納入健保給付。
「失智症家屬不可不知的法律常識」講座 內容摘要
林玫卿 律師／演講
黃天慧社工師、湯麗玉秘書長 ／整理
壹、 前言
雖然今天參與講座的多是家屬，但我們也都會老，無論老年人、失智症患者在法律上多做預防，可讓年老時有一個平安、平靜、安全的晚年。
失智症患者法律需求的重點通常會在患者的子女有財產移轉、非法移轉或詐騙的糾紛。隨著時代變遷最近的個案與十年前的情形已有不同，目前一般失智症患者會找律師大都是財產問題所衍生的訴訟。早期法官對於失智症的認識嚴重不足。失智症患者早期看不出來已經患病，到民國85年失智症的宣導後，法院才開始在老年人到法院公證結婚或立遺囑時，法官、公證人會請當事人到醫院作精神鑑定。而子女與老人的訴訟，法官也會請子女先帶老人到醫院做鑑定，確定是否有失智的情形。能在更早之前做預防是很重要的，如年老氣衰或患了失智抵抗不了年輕子女、被軟禁等問題，所以要及早規劃。
貳、 自益信託
遺囑(民法1189)是安排身後財產、節稅的安排，可避免身故後子女間的訴訟。
信託法是民國85年立法通過，目前尚未周全，仍在努力中。如近代史中張學良在早年就已做信託，以免在無常時什麼都沒了，所以他在遭長期軟禁後到台灣仍可維持良好的生活就是因為有預作信託。從失智症患者的晚年，家屬們可以看到將來我們的需要，因此我們在健康時就要做安排或年老時及早安排。
近一、二年有部份銀行已開始有信託的業務，如公益信託、自益信託(養老信託)等。「自益信託」是將我們的財產交給信託人，自己是委託人；信託人在法律規定可以是信託業者－銀行。自益信託是在年輕、健康時辦理的，將財產照自己的意思安排，財產受益者是自己；當自己年老或生病、不可抗力時以自己為受益對象，由銀行的信託部門為我們支付生活費、醫療費等，並包含剩餘財產的安排，如子女分配原則、公益用途等，但生前受益對象為自己，所以也叫「養老信託」。而信託內容條文及受益者分配皆可變更，但又考量年老時銀行有無依約定執行，所以也可設立保護者，他不是信託銀行也非受益者，而是一個監督者、保護者的角色。他可以是好朋友、可靠者等，他只是監督銀行是否依約定執行，讓自益信託者得到利益。
信託的彈性很大，可設立100歲生日時作捐款，也許已往生。但是可設立往生後之財產安排，這就是信託的好處，可將心願延長。也可以信託給孫子或曾孫，雖未出生都可以安排成為將來後代之生活費、教育費等，這是理財的一種。也可以委託銀行買公債、基金、股票…都是可以設立的，但要自己做功課，不保證賠賺；可安排退休後每個月的提撥，隨著物價指數提撥等都可設立，目前制度雖沒有國外健全，但已在進步中。若失智者已來不及設立信託，可分為動產(現金)和不動產(房子、土地)的部份來進行，以預防詐騙或糾紛。所以信託比遺囑彈性大很多。
在不動產的部份可按土地登記規則申請「預告登記」，如房子是張三的，而預告登記為李四時，張三房子要做處理賣掉或抵押借錢、贈與等任何交易行為時，需加上李四的簽章，交易行為才能進行登記。保護者可以有順位，並可將契約改成不可解除、不可撤銷的契約，所以預告登記具保護功能。不動產部分也可做自益信託但受益者是自己，保護者可以是子女，先做安排規劃如此才能享有安全的晚年。
參、禁治產之宣告
因失智患者在未宣告禁治產前，做連帶保證人或票據背書人，只要簽名蓋章就要負法律責任。依民法14條規定，失智患者可申請禁治產之宣告，但辦理禁治產宣告需半年以上的時間，所以可先做自益信託及不動產預告登記。心神、心智、精神喪失者皆可申請禁治產宣告，法院法官會指定醫生做精神鑑定，之後才裁定禁治產宣告，並設有監護人。所以在禁治產宣告後發生保證人、背書人等交易行為是不發生效力的。
肆、結語
1、年輕時沒做好老年財務之安排，老來遇到財務糾紛，有如年老的土石流。
2、及早做好準備功課，可讓我們的老年不成為子女的負擔，並與子女結善緣。
伍、法律問題之問與答
Q：已做連帶保證再做禁治產有用嗎？
A：沒有用，法院宣告後才生效，之前行為能力仍有效。
Q：金錢不多，可否交信託處理？
A：可以，它是一種理財方式，並可指定理財方式如公債等，台灣的信託費用不高一般是1000之3，在定存收益範圍內，而可辦理的。
Q：只有動產是否需做禁治產宣告？
A：需要，以免招蜂引蝶。
Q：如何申請禁治產宣告？
A：到法院服務台詢問或律師協助，須寫申請狀再到醫院鑑定。
Q：已失智症如何做自益信託？
A：由家屬協助。
Q：老人已失智，再婚妻子如何保護財產？
A：預告登記、禁治產皆可。
Q：失智患者於取得身心障礙手冊前被騙所欠的債務是否可少還點或不必還？
A：詐欺行為不限狀況也不限於失智症患者，若確定不能復元的疾病，皆建議申請禁治產宣告。
Q：養老機構中患者辦理禁治產會影響子女提款繳交患者的機構費用？
A：不會，因禁治產者有監護人，可做有利患者的行為，但不能做不利禁治產者的行為。
Q：之前做好自益信託也設立了保護人，但若年老失智後，保護人無常過世，那誰來保護？
A：申請自益信託可設第一、第二、第三順位的保護人或兩人同時保護皆可。
Q：獨居老人失智，女兒成為植物人，身後財產如何處理？孫子還小，患者他認了乾兒子，是誰可繼承財產，乾兒子或孫子？
A：已失智者，認乾兒子不生法定親屬的效力。此案請孫子到法院申請檢察官替患者申請禁治產，或機構出面請社會局協助處理。
Q：失智母親早已分財產，子女其中之一聾啞者，他如何保護自己的財產不被其他兄弟奪走？
A：已分產到孩子身上就是孩子的財產了。
預告登記
（1）何謂「預告登記」？
為防止登記名義人對其所有土地及建物有損害保全請求權人權利之行為，經登記名義人之同意而為保全請求權人對登記名義人之土地及建物權利左列請求權所為之登記。
1.關於土地權利移轉或使其消滅
2. 土地權利內容或次序變更
3.附條件或期限等之請求權所為之登記。
(針對不動產之保護，如預防失智患者名下之不動產被不當移轉)
（2）申辦預告登記應具備那些文件？手續如何？
申辦預告登記應檢附下列文件：
1. 登記申請書。(向地政事務所服務台購買)
2. 登記清冊。
3. 登記名義人同意書。
4. 登記名義人身份證明文件。
5. 登記名義人印鑑證明書。
6. 請求權人身份證明文件。
7. 土地或建築改良物所有權狀。
申請手續
1. 申請人應填妥土地登記申請書及登記清冊，連同前列應備文件向不動產所在地之地政事務所申請收件取得收件收據。申請人或代理人於收件時應提出身分證明文件（如身分證、駕照）供收件人員核對身分無誤後發還。如需隨案申請登記謄本者，應加附謄本申請書。
2. 地政事務所收件後即依法審查，如需補正者，申請人應於接到通知之日起十五日內依補正通知書所載內容補正，逾期未補正或未照補正事項完全補正者，則予以駁回。案件經審查無誤後，即移送登記繕狀。
3. 登記完畢後，申請人或代理人應持憑收件收據及印章至領件櫃台領取土地、建物所有權狀及應發還之文件。
4. 如隨案申請登記謄本者，作業時間應增加謄本處理時間。
（3）預告登記之效力如何？
預告登記之效力(土地法第七十九條之一參照) 。
1. 預告登記在未塗銷前，登記名義人就其土地所為之處分，對於
所登記之請求權有妨礙者無效。
2. 預告登記，對於因徵收、法院判決或強制執行而為之新登記，
無排除之效力。
禁治產宣告
（1）何謂宣告禁治產？
禁治產是指禁止其處分財產，對於心神喪失或精神耗弱致不能處理自己事務者，法院可以因本人、配偶、最近親屬二人或檢察官的聲請，宣告禁治產，使他成為無行為能力人，而由監護人擔任其法定代理人。
心神喪失以及精神耗弱，是指行為人對於自己的行為或行為的效果無法同一般人一樣，用理智來判斷、識別以及預期，而這樣的情形必須達到當事人對自己的事務利害得失無法做一般正常的識別的程度，才可以宣告禁治產。聲請禁治產者在受害時，監護人可代為行使告訴；若其犯案也可以減輕刑責。失智症患者依法可申請宣告禁治產。
（2）如何辦理宣告禁治產？
1.由本人、配偶、最近親屬二人（如父母、兄弟姊妹等）提出醫院診斷証明
書、戶籍謄本等文件，並書寫「民事聲請狀」向失智患者戶籍所在地之法院提出聲請。
2.失智患者須依受理聲請之法院之指示，前往指定鑑定機構接受鑑定是否達
到心神喪失或精神耗弱之程度。
3.對於達到法律所規定宣告禁治產之失智患者，由法院裁定宣告禁治產。
4.聲請人拿法院之裁定到戶政事務所辦理禁治產宣告登記。
（3）宣告禁治產對失智患者有什麼影響？
失智患者由於疾病影響其記憶、判斷等認知功能，欠缺正確辨別是非善惡及利害關係的能力。故為保護失智患者避免遭到詐騙，可透過宣告禁治產，使其成為法律上之無行為能力人，而由監護人為其管理財產或選擇安養護機構等。
（4）如何終止禁治產宣告？
終止禁治產宣告有二種方式：
一、提起撤銷禁治產宣告之訴：
1.此項訴訟只有失智患者本人、配偶或最近親屬才有權提起。
2.提起訴訟之原因必須是認為被宣告禁治產之人並未達心神喪失或精神
耗弱之程度。
3.此項訴訟應向法院提出聲請宣告失智患者為禁治產人之人為被告。
4.此項訴訟如由禁治產人提起時，應在禁治產人知道禁治產宣告時起算
三十日內提起；如由其他有權提起訴訟之人提起時，應在禁治產宣告裁定發生效力（即裁定送達於聲請人）時起算三十日內提起。
二、於禁治產原因消滅時，向法院聲請撤銷禁治產：
1. 聲請人為有權聲請禁治產之人。
2. 聲請人應書寫聲請狀提出禁治產原因消滅之証據向禁治產人戶籍所在地之法院提出。
3. 由法院指定鑑定機關鑑定禁治產人之心智狀態，作為認定禁治產原因是否消滅之証據。
4. 法院依據鑑定結果裁定撤銷禁治產宣告。
5. 聲請人拿撤銷禁治產宣告之裁定向戶政事務所辦理撤銷禁治產宣告登記。
失智症健康生活DIY
徐文俊醫師／演講
台灣失智症協會秘書處／摘要整理
大腦是心智功能的銀行。儲存、開源與節流是保持心智功能的妙方
原則:
1. 正確診斷是否為失智症與失智症之型態
2. 健康生活應當依其階段來安排
3. 正確認識失智症之行為與心理症狀，並採取應對措施
4. 活動安排
管理你的大腦銀行
儲備退休金：提高教育程度
開源：多活動，包括身體活動 (爬山、有氧運動、散步、慢跑、園藝等)
與心智活動 (如閱讀、心靈信仰與有信仰宗教); 活動多樣性。
節流：控制高血壓與糖尿病; 降低血脂; 防止腦中風; 停止抽煙; 飲酒適度; 減少頭部外
傷; 保持心情愉快 (避免憂鬱症); 減少壓力; 減少低心智需求之活動
(例如長時間看電視)。
吃與腦部保健
多攝取富含抗氧化劑之食物 (蔬菜、水果與素食，包含維他命C與E和胡蘿蔔素)、
降低血清之半同胱氨酸 (homocysteine; 食用維他命B6與B12與葉酸)、與高血壓/糖
尿病/高血脂症有關之飲食控制。
食物來源
葉酸: 大麥、啤酒酵母、豆類、牛肉、米糠、小麥胚芽、糙米、乳酪、 雞肉、綠葉
菜類、羊肉、扁豆、肝臟、牛奶、柳橙、內臟、豆莢、豬肉．根菜類、鮭魚、
鮪魚、全麥等穀類、酵母、小麥粉。
維他命B12: 幾乎存在於動物性食物，例如：蛋、肉類、魚、乳酪類、 動物蛋白等
＊＊ 素食者要特別注意B12的補充。
芳香療法 (Aromatherapy)
可能療效：1.香味有舒緩、降低躁動情緒作用
2.可能具有菸鹼酸作用，增加乙醯膽鹼傳導。
寵物療法：對失智症之可能療效
刺激感官 ( 嗅、觸、聽、視)
增進短期記憶: 可學習名字、指令
刺激長期記憶，喚起美好的回憶
增進溝通技巧
增進空間觀念
增加endorphin 分泌
方法: 認知技巧/ 記憶:要求描述寵物、記住有關資訊( 種類、姓名、生日等等)
日常生活技巧:與病人討論如何照顧,病人可為之餵食、洗澡
空間/比較技巧:比較寵物大小、食物之多寡
做事程序:例如溜寵物所需順序
運動技巧:梳理毛髮
社會技巧:與寵物互動
音樂療法
刺激降低腎上腺素功能，增加對痛覺之忍受度。
降低皮質醇分泌，降低焦慮，緩解情緒
皮質醇因壓力升高，可能導致海馬體之退化。
蓋住噪音，減少不愉快之聲音，減少焦慮。
感知音樂之能力可能比語言能力較晚退化。
長期照護管理中心
台灣失智症協會
單 位 名 稱 地 址 電 話 傳 真
台 顧
北 管
市 理
長 中
期 心
照
總站 110台北市市府路1號1樓 (02)2722-4212
(02)2722-4166
(02)2722-4100
大安區 106台北市仁愛路四段10號12樓
(北市聯合醫院仁愛院區) (02)2704-9114
(02)2709-3600*1229 (02)2325-8175
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(02)2552-3234
#3277
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人腦的神祕訪客──阿茲海默氏症
作者： 劉宣良 臺北科技大學化學工程學系
陳錦文 臺北科技大學化學工程學系
林進中 臺北科技大學化學工程學系
蘇永成 臺北科技大學化學工程學系
吳宜靜 臺北科技大學化學工程學系
94/05/11
阿茲海默氏症知多少
阿茲海默氏症（Alzheimer's disease）是一種由於蛋白質在腦部沈積而造成腦神經細胞死亡的神經退化性疾病。如果問一般民眾什麼是阿茲海默氏症，得到的答案多半是老年癡呆。嚴格說來，這個答案只對了一半，因為阿茲海默氏症只是眾多癡呆症中的一種，由於這個症狀常發生在 65 歲以上老年人身上，所以一般習慣稱它是「老年癡呆」。
造成癡呆症的病因除了阿茲海默氏症外，常見的還有多重梗塞型癡呆、酒精性癡呆、及正常腦壓水腦症等，而以上四種不同型的癡呆症都可藉由醫療診斷予以區分。根據統計，在所有的癡呆症中，以阿茲海默氏症所占的比率最高（約 50 ~ 60％）。其中，女性又比男性較易罹患，並且在 65 歲以上人口中有 11％、80 歲以上有 50％ 會出現這種病症。它的症狀自病發後會持續 1 ~ 25 年，而且會越來越嚴重，進而導致死亡。
1986 年間，在某些政黨交鋒的時刻，雷根總統常以「我想不起來」、「我不記得」……等這類含糊不清的答案來回應對手。然而，他的回應很可能是真心話而非玩弄政治的語言。因為在 1994 年，卸任的雷根總統宣布罹患了阿茲海默氏症，此後經過多年和病魔的抗戰，終於在 2004 年死於該病。
阿茲海默氏症會侵襲人的腦部，它並非正常的老化現象。得到阿茲海默氏症的病人會漸漸喪失記憶，並且出現語言和情緒上的障礙。當這個疾病越來越嚴重時，病患在生活各方面都需要他人日夜的照護，因此病患親友的生活往往也跟著受到很大的影響。目前阿茲海默氏症仍是一種無法根治的疾病。
發現阿茲海默氏症
1906 年，德國神經科學家愛羅斯‧阿茲海默（Alois Alzheimer, 1864-1915）首次以顯微鏡取得的影像，來記錄阿茲海默氏症患者腦部的細微變化。他展示一位女性病人的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。藉著病理解剖的方法，他把從這位女性病人腦部所觀察到的變化稱為斑塊和纏結，兩者都會阻斷腦部神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。
阿茲海默氏症的病因
在了解阿茲海默氏症之前，病理學家就已經知道人類的大腦皮質有時會出現圓形的斑塊，在顯微鏡下可以看出這些斑塊是由細纖維包裹的軸突和樹突所組成。
1853 年，德國病理學家菲爾克（Virchow）稱這些沈積物是類澱粉沈積，後來進一步研究得知它們是一種蛋白質分子。
到了 1984 年，格列納（Glenner）和翁（Wong）首先由阿茲海默氏症患者的腦膜血管中分離出類澱粉沈積。不久，馬士德（Masters）和貝倫索（Beyrenther）等人也由老化斑塊核心中分離出類澱粉沈積，它的分子量及胺基酸組成與格列納等人所分離的類澱粉沈積相同。但是經過亞伯拉罕（Abraham）和塞克（Selkoe）等人的研究，發現成熟老化斑塊中的類澱粉沈積會進行化學修飾，所以和血管中所分離的類澱粉沈積略有不同。
在 1987 年初，孔（Kang）等人獲得能合成這種蛋白質（即類澱粉沈積）的互補 DNA（complementary DNA，簡稱 cDNA），而促使其他研究者發現 β 型類澱粉沈積的蛋白質分子含有 42 個胺基酸，只是完整蛋白質（含 695 個胺基酸）中的一小段，這完整蛋白質就是類澱粉沈積的前驅蛋白質。
腦細胞及其他神經組織使用一套非常複雜的訊息傳導網路，來調控各種生命活動，阿茲海默氏症患者表現出失憶與其他異常行為，主要是與腦皮層及腦中海馬趾的神經細胞受損有關。最近的研究結果顯示，一些會產生類澱粉沈積的蛋白質，在老年癡呆症狀發展過程中扮演著關鍵性的角色，特別是 β 型類澱粉沈積。
當前驅蛋白質上特定位置被蛋白酶切割後，會產生介於 39 ~ 43 個胺基酸的胜肽片段，長度愈長的，愈容易產生堆積。老年癡呆症的發生，始於類澱粉沈積的前驅蛋白質及其他蛋白質分子的各種突變。以荷蘭型突變為例，Aβ 蛋白質上的第 21 及第 22 個胺基酸會產生突變，另外在準老化蛋白的 PS1 及 PS2 型突變都是造成早期老年癡呆症的主要原因，這些統稱是遺傳性的老年痴呆。這些突變除了會促使較長的胜肽片段釋出外，也會因具有纖維化的特性而形成沈澱，堆積在腦皮層及腦海馬趾的神經細胞內，進而造成傷害。
前驅蛋白質分解斷裂成長片段的胜肽，其釋出與堆積是導致初期病症形成的主要原因，進而造成患者腦組織濃密斑塊的構造。這種斑塊的形成，必須經過一連串複雜的過程，包括長片段胜肽的聚集、細纖維模板的形成、進而再堆積形成結構較複雜的斑塊。事實證明，長片段胜肽的聚集具有神經毒性，所以研究單一分子的 β 型類澱粉沈積，如何從可溶性分子轉變成非水溶性的纖維分子，以及斑塊毒性對神經退化的影響，都是研究老年癡呆症的主要課題。
目前研究比較清楚的，包括形成前驅蛋白質的基因是位於人體第 21 對染色體上，PS1 位於第 14 對染色體上，而 PS2 則位於第一對染色體上。類澱粉沈積的前驅蛋白質有兩種可能的代謝途徑，一是由 α 切位酶進行切割，但不會產生具有神經毒性的類澱粉沈積。另一種是由 β 切位酶進行切割，再由 γ 切位酶分解成致病的 β 型類澱粉沈積。前驅蛋白質基因的某些突變，會使其趨向由 β 切位酶切割的代謝途徑，而增加 β 型類澱粉沈積。研究學者認為 PS1 和 PS2 形成類澱粉沈積，與 γ 切位酶的切割有關。
上述這些遺傳性阿茲海默氏症，只占所有病患的 1 ~ 5％，絕大多數的阿茲海默氏症患者都是偶發性的個案。目前認為偶發性阿茲海默氏症的發生，與位於第 19 對染色體的 apolipoprotein E（ApoE）蛋白有關。ApoE 有 2、3、4 等三種基因型態，其中 ApoE4 與阿茲海默氏症的相關性最高。
在西方的研究中，30 ~ 50％ 阿茲海默氏症病人有 ApoE4 蛋白的存在，而一般人則是 14 ~ 16％。在臺灣的研究中，阿茲海默氏症病人約 25 ~ 26％ 有 ApoE4 蛋白，而一般正常人則大約是 7 ~ 8％。在病理變化方面，具有 ApoE4 的病人，腦中類澱粉沈積量也較多，相對發病的機會也較高。
除了 β 型類澱粉沈積蛋白質外，尚有其他約 20 種蛋白質參與斑塊的形成，例如半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白、轉甲狀腺素蛋白、溶菌酶……等。目前研究重點在於了解斑塊的形成機制以及如何減少它的形成。以下針對上述三種蛋白質如何形成阿茲海默氏症的病因，做一簡單的介紹。
半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白：人體中Ｃ型半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白，廣泛分布於人類的體液中，這一族的蛋白又稱為容易形成類澱粉沈積的家族。人體中兩個經過突變的Ｃ型半胱胺酸蛋白酶抑制蛋白的單體，會發生立體空間結構上的交換而形成二聚體，之後再形成四聚體，最後以類澱粉沈積的形式聚集在腦血管中。最有名的例子是遺傳性半胱胺酸蛋白酶Ｃ的血管性疾病，這是阿茲海默氏症中的一種。
轉甲狀腺素：轉甲狀腺素是另一種會造成纖維化組織的蛋白，正常功能的轉甲狀腺素是一含四個相同子單元的四聚體。轉甲狀腺素主要在人體的肝臟中合成，任務是運送 T4 荷爾蒙，同時在與特殊蛋白的結合下，轉甲狀腺素也會擔任運送維他命Ａ的工作。通常形成致病的類澱粉沈積，是由於轉甲狀腺素的正常結構發生變化，而造成轉甲狀腺素結構改變的原因，不外乎是生理環境或突變所致，這種錯誤的結構會造成蛋白之間的聚集，進而形成所謂的類澱粉沈積。
溶菌酶：溶菌酶是普遍存在於人體分泌物（如唾液、汗及黏液等）、白血球及腎臟中的溶菌酵素，能解離細菌的細胞壁，而摧毀很多進入上呼吸系統和眼睛周圍的細菌。人體溶菌酶的突變會產生所謂的類澱粉沈積，進而導致阿茲海默氏症的發生。
到目前為止，科學家還不清楚神經纖維纏結是如何形成的。這些有纏結產生的神經，它們的細胞形態嚴重變形，並且堆疊成團，還曾被形容成像是一條打了許多結的繩索。曾有研究者指出某一種蛋白質和神經纖維纏結的形成有關，但是神經纖維纏結是如何形成的？為什麼要形成？這些纏結如何影響腦部？這些問題的答案尚不得而知。
華盛頓大學醫學院約翰‧摩理斯博士（Dr. John C. Morris）的研究顯示，在 39 位精神無錯亂現象者的腦部裡，也都可以發現纏結的存在。因此，腦中纏結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事。摩理斯博士在他的論文中陳述「這是說明纏結確實是正常老化會發生的現象進一步的證據，它並不必然導致阿茲海默氏症的發生。」目前，還需要更多的研究以找出纏結和斑塊在阿茲海默氏症中所扮演的角色，究竟只有斑塊是造成阿茲海默氏症的原因，還是纏結與斑塊兩者之間會交互影響呢？
阿茲海默氏症的病理特徵
雖然有些阿茲海默氏症患者患病後能夠存活長達 20 年，但是一般患者確診後的平均壽命是 8 年。這病症的發展變化，可分成早期、中期和晚期三個階段來描述。不過必須注意的是，每個患者的症狀發展是不一樣的，同時每個階段都有可能持續數年之久。
早期的阿茲海默氏症病徵，是患者會有難於想起近期的事情和談話、難於記住月分或星期、失去理財能力、置身於社交環境外、做飯和購物變得越來越困難、判斷力差、難於做出明智的決定、容易遺失物品、在熟悉的環境中也可能迷失方向等症狀。
中期的阿茲海默氏症病徵，則出現行為困難、易怒、多疑、反應過度和偏執狂、神智恍惚、反覆提問或口中總是念念有詞、晚上不知疲倦及興奮異常、懼怕洗澡、幻覺、進食困難、失禁、聚集儲藏物品、性行為異常、暴力行為，從需要別人幫助選擇衣服和提醒更換衣服，退化到需要別人幫助穿衣服；從需要別人提醒照料自己，到需要有人幫助洗澡、服藥、刷牙、上洗手間等；語言表達和理解能力更加困難、喪失閱讀、寫作和計算能力、失去協調能力、需要不間斷的監護，有時會無法辨認家人和朋友。
晚期的阿茲海默氏症的病徵，則是不能溝通、不能辨認人、地點和物體、喪失行走能力、喪失微笑能力、肌肉可能萎縮、吞嚥可能困難、可能發生癲癇、體重下降、大部分時間用於睡眠、可能表現出需要吮吸物品。隨著阿茲海默氏症症狀的增加，病人對看護者的要求也相對提高，護理變得更費時費力。到了一定時間，大部分看護者需要外界幫助。
治療阿茲海默氏症的藥物
到目前為止，研究人員還不能確切了解導致阿茲海默氏症的病因，同時也無法根治及有效預防阿茲海默氏症的發生。然而最近幾年，阿茲海默氏症的研究已有相當大的進展，其中包括幾種用於治療早期阿茲海默氏症患者藥物的開發。
理想的阿茲海默氏症治療藥物應當可用於預防或治療，既無副作用且價格便宜又容易得到，但研究人員迄今還沒有發現這樣的理想藥物。不過，利用藥物緩解早期阿茲海默氏症患者的症狀是可能的。到 2002 年元月為止，美國食品藥物管理局已批准了四種用於提高記憶力和減緩阿茲海默氏症病情發展的藥物。
第一種藥物是 1993 年批准的塔克寧（tacrine，商品名是 Cognex），它有很多副作用，包括對肝臟有潛在傷害，在提高記憶效果方面也令人失望。由於這些原因，醫生們已很少使用這藥物。另外開發出的三種新的藥物是 donepezil（商品名是愛憶欣（Aricept））、利佛斯狄明（rivastigmine，商品名是憶思能（Exelon））和加蘭他敏（galantamine，商品名是 Reminyl），這些藥物已證實有改善記憶的效果，並且副作用更少。
遺憾的是，這些藥物並非對每個人都有效，而且療效僅限於早期和中期阿茲海默氏症患者。然而，事前的預防勝於事後的補救是不變的道理，規律的生活、正常的飲食、以及適度的運動是預防阿茲海默氏症的良方喔！
未來研究方向
找出罹患阿茲海默氏症的原因是一個很重要且艱鉅的工作。由於這種疾病會拖上很多年，所以在確診時往往腦部神經已經遭受重大的破壞，因此，學者專家們希望在早期即能診斷出這病症，以便能更有效地進行治療。同時，專家們也想找到一些能夠追蹤正在接受治療的病人病情的方法，以快速了解治療是否有效。因此，長期性的研究正在進行，以調查各種大腦掃描、智力測試和脊髓檢驗或血液檢測是否能顯示這種疾病的發展情況。
他們也正在研究能降低膽固醇的藥物是否有改善阿茲海默氏症的作用。一種較新的觀點是服用維持低膽固醇含量和低血壓的藥物，以及維持適當運動的方式來幫助患者。希望不久的將來在大家的努力下，阿茲海默氏症能從我們身邊消失，不至於成為我們心中永遠的痛，讓這長期在人類腦中作怪的神祕訪客安靜地離開！
附錄
阿茲海默氏症的早期診斷技術
資料來源： 《科學發展》2005年5月，389期，
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